Plicní edém: typy, příznaky, diagnostika, pohotovostní péče a léčba

Plíce - orgán, který se podílí na dodávce kyslíku do těla a na vylučování odpadních metabolických produktů, zejména oxidu uhličitého. Hlavní strukturální jednotkou v tomto případě je plicní alveolus (vezikula), sestávající z semipermeabilní membrány a obklopený malými krevními cévami - kapilárami. Když vzduch vdechne průdušky a alveoly během inspirace, molekuly kyslíku procházejí membránou a končí v krvi, kde se vážou na červené krvinky. Dále je kyslík transportován do všech buněk v těle. Během výdechu vstupuje oxid uhličitý z červených krvinek do lumen alveol a je odstraněn vydechovaným vzduchem.

Pokud je funkce dýchacích cest narušena, všechny vnitřní orgány, zejména mozek, trpí nedostatkem kyslíku a nadbytkem oxidu uhličitého v krvi. S plicním edémem se tyto poruchy vyvíjejí poměrně rychle, takže mohou způsobit hypoxii mozku a klinickou smrt..

Pronikání tekuté části krve do plic z krevních cév nastává v důsledku vysokého tlaku v cévách plic nebo přímým poškozením plicní membrány. V prvním případě tekutina protéká cévní stěnou a ve druhém proniká do alveolů v důsledku porušení anatomické bariéry mezi kapilárami a plicní tkání.

Častěji se plicní edém vyskytuje u pacientů starších 40 let v důsledku vyšší prevalence kardiologické patologie v této populaci, ale také se vyvíjí u dětí a dospělých. Prevalence této patologie se po 65 letech prudce zvyšuje.

Příčiny onemocnění

V závislosti na stavu, který způsoboval patofyziologické poruchy v plicích, existují kardiogenní nebo kardiální a nekardiogenní varianty.

Srdeční plicní edém (akutní selhání levé komory), může komplikovat průběh nemocí, jako jsou:

• Akutní infarkt myokardu - způsobuje plicní edém v 60% případů.
• Chronické srdeční selhání - u 9%.
• Akutní arytmie - u 6%.
• Srdeční vady (získané a vrozené) - ve 3%.

Nekardiogenní plicní edém se vyskytuje u 10% všech nouzových stavů a ​​je způsoben některým z následujících důvodů:

1. Nemoci horních a dolních cest dýchacích - adenoiditida, vazivová laryngitida, bronchitida, bronchiální astma, pneumonie.
2. Iracionální podávání infuzní terapie (intravenózní infúze terapeutických roztoků) bez současného podávání diuretik.
3. Konečné stadium selhání jater a ledvin.
4. Toxický plicní edém se vyskytuje při užívání některých léků (aspirin, cytostatika, narkotická analgetika atd.), Při vystavení toxickým látkám - při otravě parami petroleje, benzínu, barbiturátů, při předávkování léky, včetně kokainu. Plicní edém toxicko-alergické povahy může být způsoben kontaktem pacienta s domácnostmi, potravinami, rostlinnými alergeny. Endogenní (vnitřní) intoxikace je možná s hnisavými septickými stavy, rozsáhlými popáleninami, syndromem prodlouženého komprese atd..
5. Akutní infekční onemocnění - chřipka, respirační syncytiální virus, záškrt, šarlatová horečka, spalničky atd..
6. Poranění hrudníku, zejména hromadění vzduchu nebo tekutiny v hrudníku, stlačení plic na této straně (pneumotorax) a jeho rychlá expanze během lékařských výkonů.
7. Topící se, asfyxie (udušení), šok.
8. Těžká neurologická onemocnění, operace mozku.

Vývoj nekardiogenního plicního edému je prováděn několika mechanismy najednou - poškozující účinek toxických látek na kapilární alveolární membránu, zvýšení objemu krve s významným příjmem intravenózní tekutiny, porucha metabolismu bílkovin u onemocnění vnitřních orgánů, zhoršená kardiovaskulární funkce, narušená nervová regulace funkce vnějšího dýchání s nemocemi centrální nervové soustavy.

Bohužel se to netýká jen lidí, ale také domácích mazlíčků. Příčiny plicního edému u koček a psů jsou nejčastěji mor, vdechování horkého vzduchu, přehřátí těla a úpal, pneumonie, otrava jedovatými plyny.

Příznaky nemoci

Při kardiogenní povaze je možné několik dní před nástupem výrazných známek plicního edému zvýšit symptomy. Pacient se v noci obává epizod srdečního astmatu - dušnost (rychlost dýchání 30 minut za minutu nebo více), obsesivní kašel bez sputa a potíže s dýcháním. To jsou známky intersticiálního edému, při kterém se tekutá část krve hromadí v plicní tkáni, ale dosud nepronikne do alveol.

Kapalina se dále objevuje v alveolech a pěna pod proudem procházejícího vzduchu. Kašel s růžovým sputem pěnivé povahy, doprovázený bublajícím dýcháním a sípáním, slyšitelný pro ostatní.

Celkový stav je vážný - je zaznamenána prudká slabost, studený pot, silná bledost a ochlazení končetin, s dalším vývojem narůstá namodralá barva kůže - cyanóza. Krevní tlak klesá, puls je častý a slabý. Pacient trpí silným strachem a úzkostí a dýchání je možné pouze v sedu s důrazem na ruce (orthopnea).

Existuje další možnost rozvoje edému, kdy na pozadí úplného zdraví debutuje již existující asymptomatická srdeční choroba s výše popsanými příznaky. Například k této možnosti dochází, když asymptomatická ischemie myokardu vede k rozvoji infarktu s akutním selháním levé komory.

Nekardiogenní plicní edém se klinicky projevuje podobnými příznaky, které se náhle vyvinou například po inhalaci jedovaté látky na pozadí vysoké horečky nebo během pneumonie.

U dětí je někdy obtížné předpokládat počáteční známky plicního edému, pokud je to způsobeno bronchitidou nebo pneumonií, vzhledem ke skutečnosti, že příznaky základního onemocnění se projevují také jako kašel, sípání a rychlé dýchání. V tomto případě by rodiče měli být upozorněni na příznaky, jako je náhlá těžká dušnost, náhlá cyanóza kůže obličeje nebo končetin, bublající dýchání a výskyt pěnivého sputa..

U některých pacientů se srdeční patologií se může selhání levé komory rozvinout několikrát, pak se nazývá recidivující nebo chronický plicní edém. Po úspěšném zastavení předchozího edému v nemocnici pacient po nějaké době znovu vykazuje známky srdečního astmatu, které při absenci korekce léčby přechází do alveolárního plicního edému. Tato možnost je prognosticky nepříznivá.

Diagnóza nemoci

Na základě těchto příznaků lze diagnostikovat i ve stadiu vyšetření pacienta:

• Charakteristické stížnosti,
• Obecně vážný stav,
• Stahování mezikontálních prostorů během dýchání,
• Otok krční žíly,
• Zvýšená vlhkost, bledost a cyanóza pokožky.

K potvrzení diagnózy se používají další metody:

Rentgenový plicní edém

Rentgen hrudních orgánů - určeno difúzní ztmavnutí plicních polí, snížená průhlednost plicního vzoru.

Na přijímacím oddělení nemocnice, kde je pacientovi dodáno plicní edém, stačí EKG a radiografie, protože je důležité pacienta dopravit na jednotku intenzivní péče co nejrychleji, aniž by došlo ke ztrátě času na vyšetření. Protože je pacient vyřazen ze závažného stavu, jsou předepsány další diagnostické metody.

V prehospitální fázi je důležité odlišit plicní edém od bronchiálního astmatu. Hlavní rozdíly se odrážejí v tabulce:

Léčba

Nouzová péče by měla být poskytnuta, jakmile si ostatní u pacienta všimnou otoků. Algoritmus akcí je omezen na následující činnosti:

• Uklidněte pacienta, položte ho do polosedu a sklopte nohy,
• Změřte krevní tlak a srdeční frekvenci,
• Zavolejte záchranný tým a podrobně popište nebezpečné příznaky dispečerovi,
• Otevřené okno na čerstvý vzduch,
• Uklidněte a vysvětlete pacientovi, že panika jeho stav zhorší,
• Je-li krevní tlak v normálních mezích (110 - 120/70 - 80 mmHg), vezměte si pod jazyk tabletu nitroglycerinu, pokud se nižší tlak - nitroglycerin nedoporučuje,
• Umístěte nohy pacienta do nádrže s horkou vodou, aby se snížil žilní návrat do srdce,
• Pokud se u krční tepny vyskytnou známky klinické smrti (nedostatek vědomí, dýchání a puls), pokračujte před příchodem lékařského týmu s nepřímou srdeční masáží a umělým dýcháním v poměru 15: 2..

Akce pohotovostního lékaře jsou následující:

1. Odstranění a interpretace EKG,
2. Dávkování zvlhčeného kyslíku přes masku přes 96% roztok ethanolu, aby se snížilo pěnění,
3. Zavedení intravenózních diuretik (furosemid), nitroglycerinu (při snížení krevního tlaku, pak v kombinaci s léky, které udržují jeho hladinu - dopamin, dobutamin),
4. Užívání léků v závislosti na základním onemocnění - morfin nebo promedol pro akutní infarkt, antialergická léčiva (difenhydramin, pipolfen, suprastin, prednison) pro alergickou povahu nemoci, glykosidy (strathanthin, corglycon) pro fibrilaci síní a další poruchy rytmu,
5. Okamžitý transport do specializované nemocnice.

Lůžkové ošetření se provádí na jednotce intenzivní péče. Pro zastavení plicního edému jsou předepsány intravenózní infuze nitroglycerinu, diuretika, detoxikační terapie s toxickou povahou onemocnění. U nemocí vnitřních orgánů je indikována vhodná léčba, například antibiotická terapie pro hnisavé septické procesy, bronchitida, pneumonie, hemodialýza pro selhání ledvin atd..

Prevence plicního edému

Pacienti po kardiogenním plicním edémech by měli být léčeni základním onemocněním, které způsobilo takový nebezpečný stav. Za tímto účelem musíte neustále užívat léky podle pokynů svého lékaře, například inhibitory ACE (enalapril, lisinopril, prestárium atd.) A betablokátory (propranolol, metoprolol atd.). Je spolehlivě prokázáno, že tyto léky významně snižují riziko komplikací a náhlé smrti u srdečních chorob. Kromě léčby drogami se doporučuje dodržovat dietu se snížením obsahu soli v potravě až do 5 mg za den as objemem tekutin spotřebovaných do 2 litrů denně.

V nekardiogenní povaze nemoci prevence opakovaného edému spočívá v léčbě nemocí vnitřních orgánů, prevenci infekčních nemocí, pečlivém používání toxických drog, včasném odhalení a léčbě alergických stavů a ​​zamezení kontaktu s toxickými chemikáliemi..

Předpověď

Prognóza pro předčasné vyhledání lékařské pomoci je nepříznivá, protože respirační selhání vede k smrti.

Prognóza pro včasnou pohotovostní péči je příznivá a pro relaps plicního edému - pochybná.

Plicní edém se selháním ledvin

Plicní edém se selháním ledvin

S plicním edémem je pozorována dušnost, rozšířené sípání v plicích, sípání a hypoxémie. Na rentgenovém snímku hrudníku se stanoví difuzní alveolární stmívání v dolních plicích. Vývoj plicního edému při akutním selhání ledvin je při současných srdečních onemocněních urychlen, proto by se do vyšetřovacího plánu mělo zahrnout EKG a echokardiografie..
• Umístěte pacienta do sedu a pomocí masky zajistěte 35-60% kyslíku, přičemž saturace zůstane> 90%. Pokud kyslíková terapie není dostatečně účinná, zvažte použití systému s konstantním přetlakem. Pro refrakterní hypoxémii může být indikována intubace a mechanická ventilace: diskutujte o tom s resuscitátorem.
• Intravenózně pomalu podávejte 5-10 mg morfinu (nebo 2,5-5 mg diamorfinu), abyste snížili úzkostný syndrom..

• Intravenózní infuze 100 mg furosemidu do 60 minut. Při absenci významného zvýšení diurézy v reakci na zavedení furosemidu (

Klinické vyšetření:
Je třeba věnovat pozornost následujícím bodům:
Anamnéza (analyzovat anamnézu, údaje z pozorování, seznam jmenování, záznamy injikované a vylučované tekutiny).
- Byla anurie, oligurie nebo polyurie? Anurie je pozorována s těžkou arteriální hypotenzí nebo úplnou obstrukcí močových cest. Vzácnějšími příčinami anurie jsou bilaterální okluze renálních tepen (například s aortální disekcí), nekróza kortikální vrstvy ledvin nebo nekrotizující glomerulonefritida.

- Zda byl krevní tlak normální, nízký nebo vysoký; pokud je nízká, tak na jak dlouho?
- Je hypovolemie možná? Zda bylo pozorováno krvácení, zvracení, průjem. Zda byla nedávno provedena chirurgická léčba nebo diuretika?
- Je sepse možná? Jaké jsou výsledky krevních kultur, moči a dalších tělesných tekutin?
- Máte v anamnéze onemocnění ledvin nebo močových cest? Na základě výsledků předchozích biochemických studií zhodnoťte, jak dlouho zůstala normální funkce ledvin? Jak dlouho bylo pozorováno poškození funkce ledvin??

- Máte v anamnéze srdeční onemocnění se srdečním selháním, arteriální hypertenzí nebo periferní arteriální aterosklerózou (často dochází k aterosklerotické stenóze renálních tepen)?
- Existuje onemocnění jater (hepatorenální syndrom)?
- Existuje diabetes mellitus nebo jiné systémové onemocnění s možným poškozením ledvin? Nezapomeňte na příčiny selhání ledvin, jako je infekční endokarditida a myelom.
- Vyskytlo se selhání ledvin po katetrizaci femorální tepny (riziko ateroembolismu renálních cév)?
- Byl pacient vystaven nefrotoxickým lékům (včetně kontrastních látek) nebo jedům? Přemýšlejte o možnosti otravy z povolání.

Vyšetření:
• Úroveň vědomí, tělesná teplota, puls, krevní tlak, dechová frekvence, nasycení.
• Příznaky dehydratace (tachykardie, nízký tlak v jugulárních žilách s jejich poklesem, arteriální nebo ortostatická hypotenze) nebo přetížení tekutinami (otok jugulárních žil, další srdeční zvuky, arteriální hypertenze, sípání, výpotek v pleurálních dutinách, ascites, periferní edém).
• Přítomnost perikardiálního tření (uremická perikarditida je indikací pro renální substituční terapii)..

• Palpace břicha (včetně ledvin a močového měchýře) a rektální vyšetření (pro vyhodnocení prostaty a vyloučení pánevního nádoru).
• periferní puls.
• Purpura (ARF s purpurou se může objevit při sepse komplikované DIC; meningokoková sepse; trombotická trombocytopenická purpura; hemolyticko-uremický syndrom, hemoragická vaskulitida [Shenlein-Genokh purpura] a další vaskulitida).
• Žloutenka (ARF s žloutenkou se může objevit při hepatorenálním syndromu; otrava paracetamolem; závažné městnavé srdeční selhání; těžká sepse; leptospiróza; transfúze nekompatibilní krve; hemolyticko-uremický syndrom).

KIDNEY FAILURE: 8 SYMPTOMS

Renální selhání se nazývá akutní nebo chronické poškození ledvin, což vede k rozsáhlému přemísťování vodní soli, elektrolytů a dusíku v těle.

Nebezpečí onemocnění je spojeno nejen s velkým zhoršením zdravotního stavu: jeho první příznaky jsou často zaměňovány s jinými patologiemi. Výsledkem je, že pacient nedostává adekvátní léčbu, která tento proces zhoršuje a někdy je i nezvratná. Akutní patologie může nastat v důsledku vážného toxického poškození (například otrava houbami, rtutí nebo drogami), infekčním onemocněním, traumatickým nebo popáleninovým šokem. Chronická nedostatečnost se zpravidla vyvíjí v důsledku dlouhodobého zánětlivého procesu v orgánech močového systému (pyelonefritida, glomerulonefritida, urolitiáza atd.), Problémy se srdcem nebo krevními cévami, diabetes mellitus nebo jiné endokrinní poruchy.

Renální selhání je život ohrožující stav (zejména pokud se zvyšuje intenzita příznaků)

Bolest dolní části zad

Sešívací bolest se často objevuje v bederní oblasti na jedné nebo obou stranách. Nepříjemné pocity zesilují do konce dne nebo po dlouhém zatížení nohou.

Je důležité nezaměňovat takovou bolest s bolestí svalů, která se vyskytuje u zdravého člověka po nadměrné fyzické námaze. Tento příznak musí být zvažován v kombinaci s jinými poruchami..

Zimnice

Jednou z funkcí tkáně ledvin je produkce erytropoetinu, bez níž není možná syntéza červených krvinek..

Při selhání ledvin se počet červených krvinek snižuje, krevní zásobování orgánů a tkání je narušeno. U pacienta se objevují známky anémie z nedostatku železa.

Lidé se selháním ledvin často mrznou (zejména nohy a ruce). Chlad může být i v nejteplejším dni.

Únava

Snížení počtu červených krvinek vede ke zhoršení zásobování tkáně kyslíkem, poškozuje mozek.

Při selhání ledvin člověk zažívá neustálý pocit únavy.

Stává se letargický, ospalý, z velké části ztrácí schopnost soustředit se a rychle reagovat na problémy.

Pokud se neléčí, může dojít k bolesti svalů a křeče a křeče..

Změny ve vzorci močení

Je obtížné nevšimnout si poruch močení, proto budou hlavním příznakem problémů s vylučovacím systémem.

Při pozorovaném selhání ledvin:

• zvýšení nebo snížení množství generované moči za den;
• časté močení, zejména v noci;
• pocit těžkosti nebo tlaku v močovém měchýři;
• výskyt stop krve v moči; tmavá moč;
• vzhled ostrého nepříjemného zápachu v moči;
• únik moči;
• pálení během nebo bezprostředně po močení;
• vzhled pěny v moči;
• vylučování moči ve velmi malých porcích.

Nebezpečným znakem je prudké snížení množství moči. Pokud tělo odebere méně než 400 ml tekutiny denně, vyžaduje pacient neodkladnou hospitalizaci.

Otok

Poruchy ledvin se projevují zadržováním tekutin v těle.

Nohy v kotnících a horní části chodidel a obličeje (zejména kolem očí) bobtnají nejčastěji. Je také možné otok rukou a břicha..

Edém, který se vyskytuje na pozadí selhání ledvin, lze snadno odlišit od ostatních. Renální opuch je charakterizován:

• šíří se shora dolů (otok se nejprve objeví na obličeji, poté na pažích a nohou);
• rychlý vzhled a zmizení;
• bledost kůže nad otoky;
• edém má pohyblivou a měkkou strukturu;
• otok otisků prstů rychle zmizí.

Při moči jsou toxické metabolické produkty odstraněny z těla. Při selhání ledvin zůstává v těle značné množství škodlivých látek, což je pro stav kůže špatné.

U pacienta se mohou vyvinout drobné krvácení nebo vyrážky. Feature - Intrusive Itchy Skin.

Chuť v ústech

Zvýšení koncentrace toxických látek v krvi vede ke ztrátě chuti k jídlu.

Pacienti se selháním ledvin si často stěžují na kovovou chuť nebo halitózu, ke které dochází po jídle.

Kromě toho se u těchto pacientů chuťové preference často mění: mnoho produktů se jim jeví jako bez chuti s ostrými cizími pachy.

Nevolnost a zvracení

Zvyšující se intoxikace těla, rozvíjející se při selhání ledvin, vede ke stálé nevolnosti a periodickému zvracení.

Někdy nemocné pronásledované škytavky.

Renální selhání je život ohrožující stav (zejména pokud se zvyšuje intenzita příznaků).

Je třeba si uvědomit, že ledviny mají obrovskou rezervu: malátnost spojená s porušením jejich práce se často projevuje pouze v případě poškození více než 80% tkáně ledvin.

Proto by se při současném výskytu alespoň dvou popsaných příznaků měli okamžitě poradit s lékařem. publikoval econet.ru.

P.S. A pamatujte si, že měníte pouze naši spotřebu - společně změníme svět! © econet

Líbí se vám článek? Do komentářů napište svůj názor.
Přihlaste se k odběru našeho FB:

Plicní otok

Plicní edém - akutní plicní selhání spojené s masivním únikem transudátu z kapilár do plicní tkáně, což vede k infiltraci alveol a ostrému narušení výměny plynu v plicích. Plicní edém se projevuje dušností v klidu, pocitem těsnosti na hrudi, zadušení, cyanózou, kašlem s pěnovou krvavou sputou, bublajícím dechem. Diagnóza plicního edému zahrnuje auskultaci, radiografii, EKG, echokardiografii. Léčba plicního edému vyžaduje intenzivní terapii, včetně kyslíkové terapie, zavedení narkotických analgetik, sedativ, diuretik, antihypertenziv, srdečních glykosidů, dusičnanů, proteinových přípravků.

ICD-10

Obecná informace

Plicní edém je klinický syndrom způsobený pocením tekuté části krve do plicní tkáně a je doprovázen narušenou výměnou plynu v plicích, rozvojem hypoxie a acidózy tkáně. Plicní edém může komplikovat průběh různých nemocí v plicích, kardiologii, neurologii, gynekologii, urologii, gastroenterologii, otolaryngologii. S předčasným poskytnutím potřebné pomoci může být plicní edém fatální.

Příčiny

Etiologické příčiny plicního edému jsou různé. V kardiologické praxi může plicní edém komplikovat různá onemocnění kardiovaskulárního systému: aterosklerotická a postinfarktová kardioskleróza, akutní infarkt myokardu, infekční endokarditida, arytmie, hypertenze, srdeční selhání, aortitida, kardiomyopatie, myokarditida, atriální myxomy. Plicní edém se často vyvíjí na pozadí vrozených a získaných srdečních vad - aortální insuficience, mitrální stenóza, aneuryzma, koarktace aorty, otevřený ductus arteriosus, ASD a DMS, Eisenmengerův syndrom.

V plicní medicíně může být plicní edém doprovázen závažným průběhem chronické bronchitidy a krupózní pneumonie, pneumosklerózy a emfyzému, bronchiálního astmatu, tuberkulózy, aktinomykózy, nádorů, plicní embolie a plicních srdečních chorob. Rozvoj plicního edému je možný u zranění hrudníku doprovázených syndromem dlouhodobého drcení, pohrudnice, pneumotorax.

V některých případech je plicní edém komplikací infekčních onemocnění se závažnou intoxikací: akutní respirační virové infekce, chřipka, spalničky, šarlatová horečka, záškrt, pertussis, tyfus, tetanus, tetanus, obrna.

Plicní edém u novorozenců může být spojen s těžkou hypoxií, předčasným narozením, bronchopulmonální dysplasií. V pediatrii existuje nebezpečí plicního edému za jakýchkoli podmínek spojených se zhoršenou obstrukcí dýchacích cest - akutní laryngitida, adenoidy, cizí tělesa dýchacího traktu atd. Podobný mechanismus pro rozvoj plicního edému je pozorován při mechanické asfyxii: zavěšení, utonutí, odsávání žaludečního obsahu do plic.

V nefrologii, akutní glomerulonefritidě, nefrotickém syndromu může selhání ledvin vést k plicnímu edému; v gastroenterologii - střevní obstrukce, cirhóza, akutní pankreatitida; v neurologii - cévní mozková příhoda, subarachnoidální krvácení, encefalitida, meningitida, nádory, poranění hlavy a operace mozku.

Plicní edém se často vyvíjí v důsledku otravy chemickými látkami (polymery obsahující fluor, organofosforové sloučeniny, kyseliny, kovové soli, plyny), intoxikací alkoholem, nikotinem, drogami; endogenní intoxikace s rozsáhlými popáleninami, sepse; akutní otrava léky (barbituráty, salicyláty atd.), akutní alergické reakce (anafylaktický šok).

V porodnictví a gynekologii je plicní edém nejčastěji spojen s vývojem eklampsie u těhotných žen, syndromu ovariální hyperstimulace. Možná vývoj plicního edému na pozadí dlouhodobé mechanické ventilace s vysokými koncentracemi kyslíku, nekontrolovanou intravenózní infuzí roztoků, torakocentézou s rychlou současnou evakuací tekutiny z pleurální dutiny.

Patogeneze

Mezi hlavní mechanismy vývoje plicního edému patří prudký nárůst hydrostatického tlaku a pokles onkotického (koloidního osmotického) tlaku v plicních kapilárách, jakož i porušení propustnosti alveolokapilární membrány..

Počáteční fází plicního edému je zvýšená filtrace transudátu do intersticiální plicní tkáně, což není vyváženo reverzní absorpcí tekutiny do vaskulárního lože. Tyto procesy odpovídají intersticiální fázi plicního edému, který se klinicky projevuje ve formě srdečního astmatu..

Další přenos proteinového transudátu a plicní povrchově aktivní látky do lumen alveol, kde se mísí se vzduchem, je doprovázen vytvořením perzistentní pěny, která zabraňuje toku kyslíku do alveolární kapilární membrány, kde dochází k výměně plynu. Tyto poruchy charakterizují alveolární stadium plicního edému. Dušnost způsobená hypoxémií pomáhá snižovat intratorakální tlak, což zase zvyšuje průtok krve do pravého srdce. V tomto případě se tlak v plicní cirkulaci zvyšuje ještě více a zvyšuje se pocení transudátu do alveol. Vzniká tak mechanismus začarovaného cyklu, který podmíňuje progresi plicního edému..

Klasifikace

S ohledem na spouštěcí mechanismy se rozlišují kardiogenní (srdeční), nekardiogenní (syndrom respirační tísně) a smíšený plicní edém. Termín nekardiogenní plicní edém kombinuje různé případy, které nejsou spojeny s kardiovaskulárními chorobami: nefrogenní, toxické, alergické, neurogenní a jiné formy plicního edému.

Podle varianty kurzu se rozlišují následující typy plicního edému:

• fulminant - rychle se vyvíjí během několika minut; vždy fatální
• akutní - roste rychle, až 4 hodiny; i při okamžitém zahájení resuscitace není vždy možné vyhnout se fatálnímu výsledku. Akutní plicní edém se obvykle vyvíjí s infarktem myokardu, poranění hlavy, anafylaxe atd..
• subacute - má vlnovitý průběh; symptomy se vyvíjejí postupně, pak rostou a poté ustupují. Tato varianta průběhu plicního edému je pozorována u endogenní intoxikace různého původu (urémie, selhání jater atd.)
• zdlouhavý - vyvíjí se od 12 hodin do několika dnů; může být vymazán bez charakteristických klinických příznaků. Prodloužený plicní edém se vyskytuje u chronických plicních onemocnění, chronického srdečního selhání.

Příznaky plicního edému

Plicní edém se ne vždy vyvíjí náhle a rychle. V některých případech mu předcházejí prodromální příznaky, včetně slabosti, závratě a bolesti hlavy, napětí na hrudi, tachypnoe a suchý kašel. Tyto příznaky se mohou objevit několik minut nebo hodin před vývojem plicního edému..

Klinika srdečního astmatu (intersticiální plicní edém) se může rozvinout kdykoli během dne, častěji se však stává v noci nebo v ranních hodinách. Útok srdečního astmatu může být vyvolán fyzickou námahou, psychoemocionálním stresem, podchlazením, úzkostnými sny, přechodem do vodorovné polohy a dalšími faktory. V tomto případě dojde k náhlému udušení nebo paroxysmálnímu kašli, což nutí pacienta, aby si sedl. Intersticiální plicní edém je doprovázen výskytem cyanózy rtů a nehtů, studeného potu, exoftalmu, agitovanosti a motorické úzkosti. Objektivně detekovaná BH 40-60 za minutu, tachykardie, zvýšený krevní tlak, účast na činnosti dýchacích pomocných svalů. Dech zesílil, stridorous; s auskultací lze slyšet suché pískot; žádné mokré kliky.

Ve stadiu alveolárního plicního edému se vyvíjí ostré respirační selhání, těžká dušnost, difúzní cyanóza, otoky obličeje, otoky krčních žil. V dálce je slyšet bublající dýchání; stanoví se aukulturní mokré rally různých velikostí. Při dýchání a kašli se z úst pacienta uvolňuje pěna, která často má růžový nádech kvůli pocení krevních buněk..

S plicním edémem se rychle zvyšuje inhibice, zmatenost až do kómatu. V terminálním stadiu plicního edému se krevní tlak snižuje, dýchání se stává povrchním a periodickým (Cheyne-Stokesovo dýchání) a puls se stává vláknitým. Smrt pacienta s plicním edémem nastává v důsledku zadušení.

Diagnostika

Kromě diagnostiky fyzikálních dat jsou v diagnostice plicního edému nesmírně důležité laboratorní a instrumentální studie. Všechny studie se provádějí co nejdříve, někdy souběžně s poskytováním pohotovostní péče:

1. Studium krevních plynů. U plicního edému se vyznačuje určitou dynamikou: v počátečním stádiu je zaznamenána mírná hypokapnie; potom, jak postupuje plicní edém, PaO2 a PaCO2 klesají; v pokročilém stádiu je zaznamenáno zvýšení PaCO2 a snížení PaO2. Hodnoty CBS v krvi ukazují na respirační alkalózu. Měření CVP v plicním edému ukazuje na 12 cm vody. Umění. a více.
2. Biochemický screening. Za účelem rozlišení příčin, které vedly k plicnímu edému, se provádí biochemická studie krevních parametrů (CPK-MV, kardiospecifické troponiny, močovina, celkový protein a albumin, kreatinin, vzorky jater, koagulogramy atd.)..
3. EKG a echokardiografie. Na elektrokardiogramu s plicním edémem jsou často detekovány známky hypertrofie levé komory, ischémie myokardu, různé arytmie. Podle ultrazvuku srdce jsou vizualizovány zóny hypokineze myokardu, což ukazuje na snížení kontraktility levé komory; ejekční frakce je snížena, konečný diastolický objem je zvýšen.
4. Rentgen hrudníku. Odkrývá rozšíření srdce a kořenů plic. Při alveolárním plicním edému je v centrálních částech plic detekován rovnoměrný symetrický výpadek proudu ve formě motýla; méně často - fokální změny. Může dojít k pleurálnímu výtoku středního nebo velkého objemu.
5. Plicní katetrizace. Umožňuje diferenciální diagnostiku nekardiogenního a kardiogenního plicního edému.

Léčba plicního edému

Léčba plicního edému se provádí na JIP za neustálého sledování oxygenace a hemodynamiky. Nouzová opatření pro plicní edém zahrnují:

• dávat pacientovi polohu sezení nebo polosedu (se zvednutou hlavou postele), nanášení turniketů nebo manžet na končetiny, horké koupele nohou, krevování, což pomáhá omezovat žilní návrat do srdce.
• je vhodnější provádět přívod zvlhčeného kyslíku během plicního edému pomocí odpěňovačů - antifomsilan, ethylalkohol.
• v případě potřeby - přeneste na mechanické větrání. Pokud je to indikováno (například k odstranění cizího tělesa nebo aspiračního obsahu z dýchacích cest), provede se tracheostomie.
• podávání narkotických analgetik (morfin) k potlačení aktivity dýchacích center.
• zavedení diuretik (furosemidu atd.) za účelem snížení bcc a dehydratace plic.
• podání nitroprusidu sodného nebo nitroglycerinu ke snížení následného zatížení.
• použití blokátorů ganglionů (azamethoniumbromid, trimethafan) vám umožňuje rychle snížit tlak v plicní cirkulaci.

Podle indikací jsou pacientům s plicním edémem předepsány srdeční glykosidy, hypotenzní, antiarytmické, trombolytické, hormonální, antibakteriální, antihistaminika, infuze bílkovin a koloidní roztoky. Po zastavení ataku plicního edému je léčeno základní onemocnění.

Prognóza a prevence

Bez ohledu na etiologii je prognóza plicního edému vždy velmi závažná. Při akutním alveolárním plicním edému dosahuje mortalita 20–50%; Pokud se otok objeví na pozadí infarktu myokardu nebo anafylaktického šoku, úmrtnost přesahuje 90%. I po úspěšném zmírnění plicního edému jsou možné komplikace ve formě ischemického poškození vnitřních orgánů, kongestivní pneumonie, plicní atelektázy, pneumosklerózy. V případě, že základní příčina plicního edému není eliminována, je vysoká pravděpodobnost jeho opakování.

Příznivý výsledek je do značné míry usnadněn včasnou patogenetickou terapií prováděnou v intersticiální fázi plicního edému, včasnou detekcí základního onemocnění a jeho cílenou léčbou pod vedením specialisty v příslušné oblasti (pulmonolog, kardiolog, specialista na infekční nemoci, pediatr, neurolog, otolaryngolog, nefrolog, gastroenterolog atd.)..

Příznaky, příčiny a léčba plicního edému

Co je plicní edém??

Plicní edém je závažný patologický stav spojený s masivním únikem transudátu nezánětlivé povahy z kapilár do intersticium plic, poté do alveol. Tento proces vede ke snížení funkcí alveol ak narušení výměny plynu, dochází k hypoxii. Složení plynu v krvi se významně mění, zvyšuje se koncentrace oxidu uhličitého. Spolu s hypoxií dochází k závažné depresi centrálního nervového systému. Překročení normální (fyziologické) hladiny intersticiální tekutiny vede k otokům..

Složení interstitia je: lymfatické cévy, prvky pojivové tkáně, mezibuněčná tekutina, krevní cévy. Celý systém je pokryt viscerální pohrudnicí. Rozvětvené duté trubičky a trubice jsou komplexem, který tvoří plíce. Celý komplex je ponořen do interstitia. Interstitium je tvořeno plazmou opouštějící krevní cévy. Pak je plazma absorbována zpět do lymfatických cév, které proudí do vena cava. Tímto mechanismem dodává mezibuněčná tekutina kyslíku a esenciálním živinám do buněk, odstraňuje metabolické produkty.

Porušení množství a odtoku mezibuněčné tekutiny vede k plicnímu edému:

když zvýšení hydrostatického tlaku v krevních cévách plic způsobilo zvýšení mezibuněčné tekutiny, dojde k hydrostatickému edému;

zvýšení bylo způsobeno nadměrnou plazmovou filtrací (například: s aktivitou zánětlivých mediátorů) dochází k opuchu membrány.

Posouzení stavu

V závislosti na rychlosti přechodu intersticiálního stadia edému na alveolární je vyhodnocen stav pacienta. V případě chronických onemocnění se otoky vyvíjejí hladce, častěji v noci. Takový otok je drogami dobře zastaven. Edém spojený s defekty mitrální chlopně, infarktu myokardu a poškozením plicního parenchymu se rychle zvyšuje. Podmínka se rychle zhoršuje. Akutní edém ponechává velmi krátkou dobu odezvy.

Prognóza nemoci

Prognóza plicního edému je špatná. Závisí na příčinách, které způsobily otok. Pokud je edém nekardiogenní, je dobře léčitelný. Kardiogenní edém je obtížné zastavit. Po dlouhodobé léčbě po kardiogenním edému je míra přežití v roce 50%. S fulminantní formou - často selhává při záchraně člověka.

S toxickým edémem je prognóza velmi vážná. Příznivá prognóza při užívání velkých dávek diuretik. Závisí na individuální reakci těla.

Diagnostika

Obrázek jakéhokoli typu plicního edému je jasný. Diagnóza je proto jednoduchá. Pro adekvátní terapii je nutné určit příčiny otoku. Příznaky závisí na tvaru edému. Fulminantní forma se vyznačuje rychle rostoucím zadusením a zástavou dýchacích cest. Akutní forma má výraznější příznaky, na rozdíl od subakutních a dlouhých.

Příznaky plicního edému

Mezi hlavní příznaky plicního edému patří:

cyanóza (obličej a sliznice se stanou cyanotickými);

těsnost na hrudi, bolest naléhavé povahy;

jsou slyšet bublající rales;

se zvyšujícím se kašlem - pěnivý růžový sputum;

když se stav zhoršuje, sputum se vylučuje z nosu;

člověk má strach, vědomí může být zaměněno;

pocení, chladu a mušle;

srdeční frekvence až 200 tepů za minutu. Může snadno jít do život ohrožující bradykardie;

pokles nebo skoky v krevním tlaku.

Plicní edém sám o sobě je nemoc, která se nevyskytuje sama o sobě. Mnoho patologií může vést k otokům, někdy zcela nesouvisejícím s onemocněním bronchopulmonálního a jiného systému.

Příčiny plicního edému

Příčiny plicního edému zahrnují:

Sepse. Obvykle je pronikání exogenních nebo endogenních toxinů do krevního řečiště;

Předávkování některými (NSAID, cytostatika) léky;

Radiační poškození plic;

Předávkování omamnými látkami;

Infarkt myokardu, srdeční choroby, ischemie, hypertenze, jakékoli srdeční choroby ve stadiu dekompenzace;

Stagnace v pravém kruhu krevního oběhu vyplývající z astmatu, emfyzému a jiných plicních chorob;

Prudký nebo chronický pokles bílkovin v krvi. Hypoalbuminémie se objevuje s cirhózou, nefrotickým syndromem a dalšími patologiemi ledvin;

Infuze ve velkých objemech bez nucené diurézy;

Otrava toxickým plynem;

Šok s těžkými zraněními;

Být ve velké výšce;

Druhy plicního edému

Rozlišují se dva typy plicního edému: kardiogenní a nekardiogenní. Existuje také 3. skupina plicního edému (označuje nekardiogenní) - toxický edém.

Kardiogenní edém (srdeční edém)

Kardiogenní edém je vždy způsoben akutním selháním levé komory, povinným přetížením krve v plicích. Infarkt myokardu, srdeční vady, angina pectoris, arteriální hypertenze, selhání levé komory, jsou hlavní příčiny kardiogenního edému. Aby se plicní edém spojil s chronickým nebo akutním srdečním selháním, měří se kapilární tlak plic. V případě kardiogenního typu otoku stoupá tlak nad 30 mm Hg. Umění. Kardiogenní edém vyvolává transudaci tekutiny do intersticiálního prostoru, poté do alveol. V noci jsou pozorovány záchvaty intersticiálního edému (paroxysmální dušnost). Pacient nemá dostatek vzduchu. Auskultace určuje těžké dýchání. Při výdechu se zvyšuje dech. Suffocation - hlavní známka alveolárního edému.

Kardiogenní edém jsou charakteristické následující příznaky:

inspirační dušnost. Pro pacienta je charakteristická poloha sezení, při ležení se zvyšuje dechová dech;

tkáňová hyperhydratace (otok);

suché pískání, proměňující se v mokré klepání;

separace růžového pěnového sputa;

nestabilní krevní tlak. Je obtížné snížit na normální. Snížení normy může vést k bradykardii a smrti;

silná bolest za hrudní kostí nebo v oblasti hrudníku;

Na elektrokardiogramu je čtena hypertrofie levé síně a komory, někdy blokáda levé nohy svazku jeho.

Hemodynamické podmínky kardiogenního edému

porušení systoly levé komory;

Hlavní příčinou kardiogenního edému je dysfunkce levé komory..

Kardiogenní edém by měl být odlišen od nekardiogenního edému. U nekardiogenní formy otoků jsou změny na kardiogramu méně výrazné. Kardiogenní edém je rychlejší. Na pohotovost je méně času než na jinou formu otoku. Fatální výsledek častěji s kardiogenním edémem.

Toxický plicní edém

Toxický edém má určité specifické, rozlišující vlastnosti. Zde je období, kdy samotný edém ještě neexistuje, existují pouze reflexní reakce těla na podráždění. Pálení plicní tkáně, popálení dýchacích cest způsobuje reflexní křeč. Jedná se o kombinaci příznaků poškození dýchacích orgánů a resorpčních účinků toxických látek (jedů). Toxický edém se může vyvinout bez ohledu na dávku léků, které jej způsobily.

Léky, které mohou způsobit plicní edém:

nesteroidní protizánětlivá léčiva.

Rizikovými faktory pro toxický edém jsou stáří, dlouhodobé kouření.

Má 2 formy vyvinuté a neúspěšné. Existuje tzv. „Mute“ edém. To může být detekováno rentgenovým vyšetřením plic. Určitý klinický obraz takového otoku prakticky chybí..

Vyznačuje se periodicitou. Má 4 období:

Reflexní poruchy. Vyznačuje se příznaky podráždění sliznic: slzení, kašel, dušnost. Období je nebezpečné pro zástavu dýchacích cest a srdeční činnost;

Skryté období podráždění. Může trvat 4-24 hodin. Vyznačuje se klinickou pohodou. Důkladné vyšetření může prokázat známky blížícího se otoku: bradykardie, plicní emfyzém;

Přímý plicní edém. Kurz je někdy pomalý a dosahuje 24 hodin. Nejčastěji se symptomy zvyšují za 4-6 hodin. V tomto období se teplota zvyšuje, v krevním vzorci je neutrofilní leukocytóza, existuje nebezpečí kolapsu. Vyvinutá forma toxického edému má čtvrté období dokončeného edému. Dokončené období má „modrou hypoxémii“. Cyanóza kůže a sliznic. Dokončené období zvyšuje rychlost dýchání na 50–60krát za minutu. Z dálky je slyšet bublající dech, sputum smíchané s krví. Krevní koagulace se zvyšuje. Vyvíjí se plynná acidóza. „Šedá“ hypoxemie je charakterizována závažnějším průběhem. Cévní komplikace se spojí. Kůže nabírá světle šedavý odstín. Končetiny jsou chladnější. Vláknitý puls a pokles na kritické hodnoty krevního tlaku. Tento stav přispívá k fyzické aktivitě nebo nesprávnému transportu pacienta;

Komplikace. Při ukončení období přímého plicního edému existuje riziko sekundárního edému. Je to kvůli selhání levé komory. Pneumonie, pneumoskleróza, emfyzém jsou časté komplikace způsobené drogami, toxický edém. Na konci 3. týdne se může na pozadí akutního srdečního selhání objevit „sekundární“ edém. Zřídka se vyskytuje exacerbace latentní tuberkulózy a jiných chronických onemocnění. Deprese, ospalost, astenie.

Rychlou a efektivní terapií začíná období reverzního vývoje otoků. Nevztahuje se na hlavní období toxického edému. Zde vše závisí pouze na kvalitě poskytované pomoci. Kašel a dušnost klesá, cyanóza klesá, sípání v plicích zmizí. Na rentgenovém snímku je patrné zmizení velkých, pak malých ohnisek. Obraz periferní krve je normalizován. Zotavení po toxickém edému může trvat několik týdnů..

Ve vzácných případech může být toxický edém způsoben užíváním tocolytik. Katalyzátor pro otoky mohou být: velké objemy intravenózní tekutiny, nedávná léčba glukokortikoidy, vícenásobné těhotenství, anémie, nestabilní hemodynamika u žen.

Klinické projevy nemoci:

Klíčovým příznakem je respirační selhání;

Těžká bolest na hrudi;

Cyanóza kůže a sliznic;

Arteriální hypotenze v kombinaci s tachykardií.

Toxický edém se liší od kardiogenního edému v prodlouženém průběhu a malým množstvím proteinu v tekutině. Velikost srdce se nemění (zřídka se mění). Žilní tlak je často v rámci normálních limitů..

Diagnóza toxického edému není obtížná. Výjimka - bronchrhrhea s otravou FOS.

Nekardiogenní plicní edém

Vyskytuje se díky zvýšené cévní permeabilitě a vysoké filtraci tekutin stěnou plicních kapilár. S velkým množstvím tekutiny se cévní funkce zhoršuje. Tekutina začíná naplňovat alveoly a je narušena výměna plynu..

Příčiny nekardiogenního edému:

stenóza renální tepny;

masivní selhání ledvin, hyperalbuminémie;

pneumotorax může způsobit jednostranný nekardiogenní plicní edém;

těžký atak bronchiálního astmatu;

zánětlivá plicní onemocnění;

aspirace žaludečního obsahu;

šok, zejména sepse, aspirace a nekrózy pankreatu;

inhalace toxických látek;

velké transfuze lékových roztoků;

u starších pacientů, kteří užívali přípravky kyseliny acetylsalicylové po dlouhou dobu;

Pro jasné rozlišení otoků by měla být přijata následující opatření:

studovat historii pacienta;

aplikovat metody přímého měření centrální hemodynamiky;

posoudit postiženou oblast ischemií myokardu (enzymatické analýzy, EKG).

Pro diferenciaci nekardiogenních otoků bude hlavním indikátorem měření rušivého tlaku. Normální ukazatele srdečního výdeje, pozitivní výsledky rušení tlaku naznačují nekardiogenní povahu edému.

Důsledky plicního edému

Když je otok zastaven - léčba je ukončena brzy. Po extrémně závažném stavu plicního edému často vznikají závažné komplikace:

připojení sekundární infekce. Nejčastěji se vyvíjí pneumonie. Na pozadí snížené imunity může dokonce bronchitida vést k nepříznivým komplikacím. Pneumonii s plicním edémem je obtížné léčit;

hypoxie, charakteristika plicního edému, ovlivňuje životně důležité orgány. Nejzávažnější důsledky mohou mít vliv na mozek a kardiovaskulární systém - účinky otoku mohou být nevratné. Cerebrovaskulární příhoda, kardioskleróza, srdeční selhání bez silné farmakologické podpory vede k smrti;

ischemické poškození mnoha orgánů a systémů těla;

pneumofibróza, segmentová atelektáza.

Nouzová péče o plicní edém

Vyžaduje se u každého pacienta se známkami plicního edému. Zdůrazňuje pohotovostní péči:

pacient by měl mít polosedě;

odsávání (odstranění) pěny z horních cest dýchacích. Vdechování se provádí inhalací kyslíku přes 33% ethanolu;

urgentní inhalace kyslíku (kyslíková terapie);

eliminace akutní bolesti antipsychotiky;

obnovení srdeční frekvence;

korekce rovnováhy elektrolytů;

normalizace acidobazické rovnováhy;

normalizace hydrostatického tlaku v plicní cirkulaci. Používají se omnopon, narkotické analgetika Promedol. Inhibují dýchací centrum, zmírňují tachykardii, snižují průtok žilní krve, snižují krevní tlak, snižují úzkost a strach ze smrti;

vazodilatátory (aerosol Nitromint). Prostředky snižují cévní tonus, intratorakální objem krve. Nitroglycerinové přípravky usnadňují odtok krve z plic působením na periferní vaskulární rezistenci;

uložení žilních turniketů na dolní končetiny. Tento postup je nutný ke snížení CTC - staré účinné metody. Nyní se pro dehydrataci plicního parenchymu intravenózně používá 40 mg Lasixu. Působení furosemidu (lasix) se vyvíjí během několika minut, trvá až 3 hodiny. Lék je schopen odstranit 2 litry moči v krátkém časovém období. Snížený objem plazmy se zvýšeným koloidním osmotickým tlakem přispívá k přechodu edematózní tekutiny do krevního řečiště. Filtrační tlak klesá. Při nízkém krevním tlaku lze diuretika použít až po normalizaci;

předepisování diuretik pro dehydrataci plic (Lasix 80 mg intravenózně);

jmenování srdečních glykosidů ke zvýšení kontraktility myokardu;

Hlavní komplikace po pohotovostní péči

Tyto komplikace zahrnují:

vývoj fulminantní formy otoku;

intenzivní produkce pěny může vyvolat ucpání dýchacích cest;

náboženská bolest. Taková bolest je charakterizována nesnesitelnou bolestí, pacient může zažít bolestivý šok, zhoršení prognózy;

neschopnost stabilizovat krevní tlak. Plicní edém se často vyskytuje na pozadí nízkého a vysokého krevního tlaku, který se může střídat ve velké amplitudě. Cévy nebudou schopny takovou zátěž vydržet dlouhou dobu a stav pacienta se zhorší;

zvýšení plicního edému při vysokém krevním tlaku.

Léčba plicního edému

Přichází k jedné věci - co nejdříve odstranit otoky. Poté, po intenzivní terapii plicního edému samotného, ​​jsou léky předepisovány k léčbě onemocnění, které způsobilo otok..

Prostředky pro zmírnění otoků a následné terapie:

Morfin hydrochlorid. Životně důležité léčivo pro léčbu kardiogenního typu a jiných edémů v případě hyperventilace. Zavedení morfin hydrochloridu vyžaduje ochotu přenést pacienta na kontrolované dýchání;

Dusičnanové přípravky ve formě infuze (glycerol trinitrát, isosorbit dinitrát) se používají pro jakýkoli otok, s výjimkou otoku s hypovolémií s plicní embolií;

Zavedení smyčkových diuretik (Furosemid, Torasemid) v prvních minutách otoku zachrání životy mnoha pacientů;

V případě kardiogenního plicního edému v důsledku infarktu myokardu je zavedení aktivátoru tkáňového plasminogenu povinné;

Pro fibrilaci síní je předepsán amiodaron. Pouze s nízkou účinností elektrolytické terapie. Na pozadí i mírného snížení rytmu se často může stav pacienta výrazně zhoršit. Při předepisování amiodaronu je někdy nutná infuze dobutaminu ke zvýšení rytmu;

Kortikosteroidy se používají pouze pro nekardiogenní otoky. Nejčastěji používaný dexamethason. Aktivně se vstřebává do systémového oběhu a nepříznivě ovlivňuje imunitní systém. Moderní medicína nyní doporučuje použití methylprednisolonu. Doba eliminace je mnohem kratší, vedlejší účinky jsou méně výrazné, aktivita je vyšší než aktivita dexamethasonu;

Pro podporu inotropního rytmu v případě předávkování b-blokátory se používá dopamin;

Srdeční glykosidy (digoxin) jsou nezbytné pro přetrvávající fibrilaci síní;

"Ketamin", thiopental sodný, je nezbytný pro krátkodobou anestézii, pro zmírnění bolesti;

„Diazepam“ s ketaminem se používá k sedaci;

S plicním edémem heroinu nebo iatrogenními komplikacemi jsou předepsány svalové relaxancia (naloxon);

V podmínkách plicního plicního edému je nutný nifedipin, který rychle snižuje krevní tlak;

Ve stacionárním stádiu léčby jsou předepisovány šokové dávky antibiotik, aby se vyloučilo připojení infekce. Zaprvé jsou to léky ze skupiny fluorochinolonů: „Tavanic“, „Tsifran“, levofloxacin;

Pro usnadnění odebírání nahromaděné tekutiny jsou předepsány velké dávky ambroxolu;

Nezbytné je jmenování povrchově aktivní látky. Snižuje napětí v alveolu, má ochranný účinek. Surfaktant zlepšuje absorpci kyslíku v plicích, snižuje hypoxii;

Sedativa pro plicní edém. Při léčbě pacientů po plicním edému hraje hlavní roli normalizace emočního pozadí. Samotný těžký stres může často vyvolat otoky. Spouštěcí mechanismus stresu často způsobuje jak pankreatickou nekrózu, tak infarkt myokardu. Sedativa mohou v kombinaci s jinými léky normalizovat katecholaminy. V důsledku toho se křeč periferních cév snižuje, průtok krve je výrazně snížen, zátěž je odstraněna ze srdce. Normální funkce srdce může zlepšit odtok krve z malého kruhu. Sedativní účinek sedativ může zmírnit vegetativně-vaskulární projevy otoků. Pomocí sedativ můžete snížit filtraci tkáňové tekutiny přes alveolární kapilární membránu. Prostředky schopné ovlivnit emoční pozadí mohou snížit krevní tlak, tachykardii, snížit dušnost, vegetativní a vaskulární projevy, snížit intenzitu metabolických procesů - to usnadňuje průběh hypoxie. Kromě roztoku morfinu - první, nejúčinnější pomoci při plicním edémech, se předepisují 4 ml roztoku droperidolu 0,25% nebo Relanium 0,5% - 2 ml. Na rozdíl od morfinu se tyto léky používají pro všechny typy plicního edému;

Blokátory Ganglion: Arfonad, pentamin, benzohexonium. Umožňují rychle zastavit plicní edém s vysokým krevním tlakem (od 180 mmHg). Zlepšení přichází rychle. 20 minut po první injekci léků dušnost klesá, sípání klesá, dýchání zklidňuje. U těchto léků lze plicní edém zcela zastavit..

Algoritmus pro léčbu plicního edému

Samotný algoritmus léčby lze rozdělit do 7 fází:

srdeční glykosidy pro kardiogenní edém a glukokortikoidy pro nekardiogenní;

po zastavení otoku - hospitalizace pro léčbu základního onemocnění.

K zastavení 80% případů plicního edému stačí morfin hydrochlorid, furosemid a nitroglycerin.

Poté začnou léčit základní onemocnění:

v případě jaterní cirhózy, hyperalbuminémie je předepsán průběh hepatoprotektorů: „Heptral“, s přípravky obsahujícími thioktovou kyselinu: „Thioctacid“, „Berlition“;

pokud je otok vyvolán pankreatickou nekrózou, předepište léky, které inhibují slinivku břišní Sandostatin, pak stimulujte hojení nekrózy „Timalin“, „Immunofan“ spolu se silnou enzymatickou terapií - „Creon“;

komplexní terapie infarktu myokardu. B-blokátory "Concor", "Metoprolol". A blokátory enzymu přeměňujícího angiotensin Enalapril, protidestičková činidla Trombo Ass;

s bronchopulmonálními chorobami je nutná léčba antibiotiky. Makrolidy a fluorochinolony jsou výhodné, peniciliny jsou v současné době neúčinné. Jmenování přípravků Ambroxol: „Lazolvan“, „Ambrobene“ - mají nejen expektorační účinek, ale mají také protizánětlivé vlastnosti. Povinné jmenování imunomodulátorů. Stav plic po otoku je nestabilní. Sekundární infekce může vést k smrti;

v případě toxického edému je předepsána detoxikační terapie. Doplnění tekutin ztracených po diuretice, obnovení rovnováhy elektrolytů - to je hlavní účinek směsí solí. Drogy zaměřené na zmírnění příznaků intoxikace: „Regidron“, „Enterosgel“, „Enterodez“. Při těžké intoxikaci se používají antiemetika;

při těžkém astmatickém záchvatu se předepisují glukokortikosteroidy, mukolytika, expektoranci, bronchodilatanci;

v případě toxického šoku se předepisují antihistaminika: Cetrin, Claritin, v kombinaci s kortikosteroidy;

plicní edém jakékoli etiologie vyžaduje jmenování silných antibiotik a účinnou antivirovou (imunomodulační) terapii. Poslední jmenování jsou fluorochinolony plus Amiksin, Cycloferon, Polyoxidonium. Často se vyžaduje podávání antimykotik, protože k jejich růstu přispívají antibiotika. „Terbinafin“, „flukonazol“ pomůže zabránit superinfekci;

ke zlepšení kvality života jsou předepisovány enzymy: Wobenzym a imunomodulátory: Polyoxidonium, Cycloferon.

Prognóza po otoku plic je zřídka příznivá. Přežití po celý rok vyžaduje sledování. Účinná léčba základního onemocnění, které způsobilo plicní edém, výrazně zlepšuje kvalitu života a prognózu pacienta.

Terapie plicního edému spočívá především ve skutečném odstranění samotného edému. Terapie v nemocnici je zaměřena na léčbu onemocnění, které způsobilo otok.

Vzdělávání: Diplom ze specializace „Andrologie“ byl získán po ukončení pobytu na Ústavu endoskopické urologie Ruské akademie lékařských věd v Urologickém centru Ústřední klinické nemocnice č. 1 Ruských drah (2007). Rovněž se zde konaly postgraduální studia do roku 2010..