Klinické formy chronické infekce virem Epstein-Barrové: problémy diagnostiky a léčby

Jaká onemocnění může virus Epstein-Barr způsobit? Jaké příznaky jsou typické pro infekci EBV? Existují nějaké změny v laboratorních parametrech, které jsou přísně specifické pro VEB? Co zahrnuje komplexní léčba infekce EBV??

Jaká onemocnění může virus Epstein-Barr způsobit? Jaké jsou příznaky typické infekce EBV??

Existují nějaké změny v laboratorních parametrech, které jsou přísně specifické pro VEB??

Co zahrnuje komplexní léčba infekce EBV??

V posledních letech došlo k nárůstu počtu pacientů trpících chronickými recidivujícími infekcemi herpesvirem, které jsou v mnoha případech doprovázeny výrazným porušením obecné pohody a řadou terapeutických potíží. Nejběžnější v klinické praxi jsou labiální herpes (více nazývaný Herpes Simplex I), herpes zoster (Herpes zoster) a genitální herpes (častěji nazývaný Herpes simplex II); v transplantologii a gynekologii se často vyskytují nemoci a syndromy způsobené cytomegalovirem (Cytomegalovirus). Praktičtí lékaři si však zjevně nejsou dostatečně vědomi chronické infekce způsobené virem Epstein-Barr (EBV) a jejích forem.

EBV byl poprvé izolován z Burketteových lymfomových buněk před 35 lety. Brzy bylo známo, že virus může u lidí vyvolat akutní mononukleózu a karcinom nosohltanu. V současné době bylo zjištěno, že EBV je spojena s řadou onkologických, zejména lymfoproliferačních a autoimunitních onemocnění (klasická revmatická onemocnění, vaskulitida, ulcerózní kolitida atd.). Kromě toho může EBV způsobit chronické manifestní a vymazané formy nemoci a postupovat jako chronická mononukleóza [1, 3, 6, 9,12]. Virus Epstein-Barr patří do rodiny herpetických virů, do podskupiny gama herpes virů a do rodu lymfo-krytovirů, obsahuje dvě molekuly DNA a má, stejně jako ostatní viry této skupiny, život v lidském těle po celý život [6, 8]. U některých pacientů může EBV na pozadí imunitní dysfunkce a dědičné predispozice k jedné nebo druhé patologii způsobit různá onemocnění, která jsou uvedena výše. EBV infikuje člověka pronikáním intaktních epitelových vrstev transcytózou do podkladové lymfoidní tkáně mandlí, zejména B-lymfocytů [7]. Pronikání EBV do B-lymfocytů se provádí prostřednictvím receptoru těchto buněk CD21 - receptoru pro komponentu C3d komplementu. Po infekci se počet postižených buněk zvyšuje v důsledku buněčné proliferace závislé na viru. Infikované B lymfocyty mohou být po dlouhou dobu umístěny v kryptách tonzil, což umožňuje viru vylučovat do vnějšího prostředí slinami.

S infikovanými buňkami se EBV šíří do dalších lymfoidních tkání a periferní krve. Zrání B-lymfocytů v plazmatických buňkách (co se děje normálně, když se setkávají s odpovídajícím antigenem, infikují) stimuluje množení viru a následná smrt (apoptóza) těchto buněk vede k uvolnění virových částic [7] v kryptech a slinách. V buňkách infikovaných virem jsou možné dva typy reprodukce: lytické, tj. Vedoucí ke smrti, lýze hostitelské buňky a latentní, když je počet virových kopií malý a buňka se nezhroutí. EBV může být přítomen po dlouhou dobu v B-lymfocytech a epitelových buňkách nasofaryngeální oblasti a ve slinných žlázách. Kromě toho je schopen infikovat další buňky: T-lymfocyty, NK-buňky, makrofágy, neutrofily, vaskulární epiteliální buňky [1, 6, 8, 9]. EBV DNA může tvořit prstencovou strukturu v jádru hostitelské buňky - epizom nebo se integrovat do genomu, což způsobuje chromozomální abnormality [14].

Při akutní nebo aktivní infekci převládá lytická replikace viru..

Aktivní reprodukce viru může nastat v důsledku oslabené imunologické kontroly, stejně jako stimulace množení buněk infikovaných virem pod vlivem řady důvodů: akutní bakteriální nebo virová infekce, očkování, stres atd..

Podle většiny vědců je dnes asi 80-90% populace infikováno EBV. Primární infekce se často vyskytuje v dětství nebo v mladém věku. Přenos viru je odlišný: ve vzduchu, v kontaktu s domácnostmi, transfuze, genitálu, transplacentu. Po infekci EBV může být replikace viru v lidském těle a tvorba imunitní odpovědi asymptomatická nebo se může projevit jako malé příznaky SARS. Pokud však dojde k velkému množství infekce a / nebo dojde k významnému oslabení imunitního systému v daném období, může se u pacienta vytvořit obraz infekční mononukleózy. Existuje několik možných důsledků akutního infekčního procesu:

• zotavení (virus DNA lze detekovat pouze pomocí speciální studie na jednotlivých B-lymfocytech nebo epiteliálních buňkách);
• asymptomatický přenos viru nebo latentní infekce (virus je detekován ve slinách nebo lymfocytech s citlivostí PCR 10 kopií na vzorek);
• chronická recidivující infekce: a) chronická aktivní EBV infekce jako chronická infekční mononukleóza; b) generalizovaná forma chronické aktivní infekce EBV s poškozením centrálního nervového systému, myokardu, ledvin atd.; c) hemofagocytární syndrom spojený s EBV; d) vymazané nebo atypické formy infekce EBV: prodloužený subfebrilní stav neznámého původu, klinika sekundární imunodeficience - recidivující bakteriální, plísňové, často smíšené infekce dýchacích cest a gastrointestinálního traktu, furunkulosa a další projevy;
• vývoj onkologického (lymfoproliferačního) procesu (mnohočetné polyklonální lymfomy, karcinom nosohltanu, leukoplakie sliznice jazyka a ústní dutiny, rakovina žaludku a střeva atd.);
• vývoj autoimunitního onemocnění - systémový lupus erythematodes, revmatoidní artritida, Sjogrenův syndrom atd. (je třeba poznamenat, že poslední dvě skupiny onemocnění se mohou vyvinout po dlouhou dobu po infekci);
• podle výsledků našich laboratorních studií (a na základě řady zahraničních publikací) jsme dospěli k závěru, že VEB může hrát důležitou roli při výskytu syndromu chronické únavy [4].

Okamžitá a dlouhodobá prognóza pro pacienta s akutní infekcí EBV závisí na přítomnosti a závažnosti imunitní dysfunkce, genetické predispozici k určitým onemocněním spojeným s EBV (viz výše), jakož i na přítomnosti řady vnějších faktorů (stres, infekce, chirurgické zásahy, nepříznivé účinky na životní prostředí), poškození imunitního systému. Bylo zjištěno, že EBV má velký soubor genů, což mu umožňuje do jisté míry uniknout z lidského imunitního systému. Zejména EBV produkuje proteiny - analogy řady lidských interleukinů a jejich receptorů, které mění imunitní odpověď [5]. V období aktivní reprodukce produkuje virus protein podobný IL-10, který potlačuje imunitu T-buněk, funkci cytotoxických lymfocytů, makrofágy, narušuje všechny fáze fungování přírodních zabijáků (tj. Nejdůležitější antivirové obranné systémy). Jiný virový protein (BI3) může také potlačovat imunitu T-buněk a blokovat aktivitu zabíječských buněk (prostřednictvím potlačení interleukinu-12). Další vlastností EBV, stejně jako jiných herpetických virů, je vysoká mutabilita, která mu umožňuje vyhnout se expozici specifickým imunoglobulinům (které byly nahromaděny před virovou mutací) a buňkám hostitelského imunitního systému po určitou dobu. Reprodukce EBV v lidském těle tedy může způsobit zhoršení (výskyt) sekundární imunodeficience.

Klinické formy chronické infekce Epstein-Barrové

Chronická aktivní EBV infekce (HA EBVI) je charakterizována dlouhým opakujícím se průběhem a přítomností klinických a laboratorních příznaků virové aktivity [9]. Pacienti se obávají slabosti, pocení a často bolesti svalů a kloubů, kožních vyrážek, kašle, obtíží při nazálním dýchání, bolestech v krku, bolesti, těžkosti v pravé hypochondrii, bolestech hlavy, které byly dříve pro tohoto pacienta charakteristické, závratě, emoční labilitě a depresivní poruchy, poruchy spánku, snížená paměť, pozornost, inteligence. Často se pozoruje subfebrilní teplota, zvětšené lymfatické uzliny, hepatosplenomegalie různé závažnosti. Tato symptomatologie má často vlnovitý charakter. Někdy pacienti popisují svůj stav jako chronickou chřipku..

U významné části pacientů s HA ​​VEBI jsou pozorovány další herpetické, bakteriální a plísňové infekce (herpes labialis, genitální herpes, drozd, zánětlivá onemocnění horních cest dýchacích a gastrointestinálního traktu)..

HA VEBI se vyznačuje laboratorními (nepřímými) příznaky virové aktivity, jmenovitě relativní a absolutní lymfomonocytózou, přítomností atypických mononukleárních buněk, méně často monocytózou a lymfopenií, v některých případech anémií a trombocytózou. Při studiu imunitního stavu u pacientů s HA ​​VEBI dochází ke změně obsahu a funkce specifických cytotoxických lymfocytů, přírodních zabijáků, porušení specifické humorální odpovědi (disimunoglobulinémie, prodloužená absence produkce imunoglobulinů G (IgG) nebo tzv. Absence sérokonverze na pozdní nukleární virový antigen - EBNA). selhání imunologické kontroly virové reprodukce. Podle našich údajů navíc více než polovina pacientů má sníženou schopnost stimulovat produkci interferonu (IFN), zvýšenou hladinu IFN v séru, disimunoglobulinémii, sníženou aviditu protilátek (jejich schopnost silně se vázat na antigen), sníženou často se zvyšuje obsah DR + lymfocytů, indikátorů cirkulujících imunitních komplexů a protilátek proti DNA.

U jedinců s těžkou imunodeficiencí se mohou vyskytnout generalizované formy infekce EBV s poškozením centrálního a periferního nervového systému (vývoj meningitidy, encefalitidy, cerebelární ataxie, polyradikuloneuritidy), stejně jako poškození jiných vnitřních orgánů (vývoj myokarditidy, glomerulonefritidy, lymfocytární intersticiální pneumonitidy). formy hepatitidy). Generalizované formy infekce EBV často vedou k úmrtí [10, 15].

Hemofagocytární syndrom spojený s EBV je charakterizován vývojem anémie nebo pancytopenie. Často v kombinaci s HA ​​VEBI, infekční mononukleózou a lymfoproliferativními chorobami. Na klinickém obrazu převládají intermitentní horečka, hepatosplenomegalie, lymfadenopatie, pancytopenie nebo těžká anémie, jaterní dysfunkce, koagulopatie. Hemofagocytární syndrom, vyvíjející se na pozadí infekční mononukleózy, se vyznačuje vysokou úmrtností (až 35%). Výše uvedené změny jsou vysvětleny nadprodukcí prozánětlivých cytokinů (TNF, IL1 a řada dalších) T buňkami infikovanými virem. Tyto cytokiny aktivují fagocytární systém (reprodukce, diferenciace a funkční aktivita) v kostní dřeni, periferní krvi, játrech, slezině a lymfatických uzlinách. Aktivované monocyty a histiocyty začnou absorbovat krvinky, což vede k jejich destrukci. Podrobnější mechanismy těchto změn jsou studovány..

Vymazané varianty chronické infekce EBV

Podle našich údajů je HA VEBI často vymazána nebo maskována jinými chronickými nemocemi.

Lze rozlišit dvě nejčastější formy latentní ochablé EBV infekce. V prvním případě jsou pacienti znepokojeni prodlouženým subfebrilním stavem neznámého původu, slabostí, bolestí v periferních lymfatických uzlinách, myalgií, artralgií. Charakteristická je také zvlněná symptomatologie [11]. V jiné kategorii pacientů existují kromě výše popsaných potíží i markery sekundární imunodeficience ve formě častých infekcí dýchacích cest, kůže, gastrointestinálního traktu, genitálií, které pro ně dříve nebyly charakteristické, které během terapie úplně nezmizí nebo se rychle neobnoví. V anamnéze těchto pacientů se nejčastěji vyskytují dlouhodobé stresové situace, nadměrné duševní a fyzické přetížení, méně často - vášeň pro půst, módní dieta atd. Často se výše uvedený stav vyvíjí po bolestech v krku, akutních infekcích dýchacích cest a chřipce podobné nemoci. Pro tuto variantu infekce je charakteristická také rezistence a trvání příznaků - od šesti měsíců do 10 let nebo více. Při opakovaných vyšetřeních je EBV detekován ve slinách a / nebo lymfocytech periferní krve. Opakované hloubkové vyšetření u většiny těchto pacientů zpravidla neodhalí jiné příčiny dlouhodobého subfebrilního stavu a rozvoj sekundární imunodeficience.

Pro diagnózu HA VEBI je velmi důležitá skutečnost, že v případě udržitelného potlačení replikace virů je u většiny pacientů možné dosáhnout dlouhodobé remise. Diagnóza HA VEBI je obtížná kvůli nedostatku specifických klinických markerů nemoci. Určitý „příspěvek“ k hypodiagnostice je také způsoben nedostatečnou informovaností praktických lékařů o této patologii. Nicméně s přihlédnutím k progresivní povaze HA VEBI a závažnosti prognózy (riziko rozvoje lymfoproliferačních a autoimunitních chorob, vysoká úmrtnost s vývojem hemofagocytárního syndromu) je v případě podezření na HA VEBI nezbytné odpovídající vyšetření. Nejcharakterističtějším komplexem klinických symptomů u HA VEBI je prodloužený subfebrilní stav, slabost a snížená výkonnost, bolest v krku, lymfadenopatie, hepatosplenomegalie, jaterní dysfunkce a duševní poruchy. Důležitým příznakem je absence plného klinického účinku při konvenční terapii astenického syndromu, obecná posilovací terapie a jmenování antibakteriálních léků..

Při provádění diferenciální diagnostiky HA VEBI je třeba nejprve vyloučit tato onemocnění:

• jiné intracelulární, včetně virových infekcí: HIV, virová hepatitida, cytomegalovirová infekce, toxoplazmóza atd.;
• revmatická onemocnění, včetně těch, která jsou spojena s infekcí EBV;
• onkologická onemocnění.

Laboratorní studie v diagnostice infekce EBV

• Klinický krevní test: může dojít k mírné leukocytóze, lymfomonocytóze s atypickými mononukleárními buňkami, v některých případech může dojít k hemolytické anémii způsobené hemofagocytárním syndromem nebo autoimunitní anémii, případně trombocytopenii nebo trombocytóze.
• Biochemická analýza krve: zvýšení hladiny transamináz, LDH a dalších enzymů, proteinů akutní fáze, jako je CRP, fibrinogen atd..

Jak je uvedeno výše, všechny tyto změny nejsou striktně specifické pro infekci EBV (lze je také detekovat u jiných virových infekcí).

• Imunologické vyšetření: je žádoucí vyhodnotit hlavní ukazatele antivirové ochrany: stav interferonového systému, úroveň imunoglobulinů hlavních tříd, obsah cytotoxických lymfocytů (CD8 +), pomocné T (CD4 +).

Podle našich údajů se v imunitním stavu infekce VEB vyskytují dva typy změn: zvýšená aktivita určitých částí imunitního systému a / nebo nerovnováha a nedostatečnost ostatních. Příznaky napětí antivirové imunity mohou být zvýšené hladiny IFN v séru, IgA, IgM, IgE, CEC, často výskyt protilátek proti DNA, zvýšení obsahu přirozených zabíječských buněk (CD16 +), T-pomocných buněk (CD4 +) a / nebo cytotoxických lymfocytů (CD8 +).. Lze aktivovat fagocytární systém.

Imunitní dysfunkce / nedostatečnost se u této infekce zase projevuje snížením schopnosti stimulovat produkci IFN alfa a / nebo gama, disimunoglobulinemií (pokles IgG, méně často IgA, zvýšením obsahu IgM), poklesem avidity protilátek (jejich schopnost silně se vázat na antigen), snížení obsahu DR + lymfocytů, CD25 + lymfocytů, tj. aktivovaných T buněk, snížení počtu a funkční aktivity přírodních zabíječských buněk (CD16 +), T-pomocníků (CD4 +), cytotoxických T-lymfocytů (CD8 +), snížení funkční aktivity fagocytů a / nebo změna (perverze) jejich reakce na podněty, včetně imunokorektoru.

• Sérologické studie: zvýšení titrů protilátek (AT) na antigeny (AH) viru je kritériem přítomnosti infekčního procesu v současnosti nebo důkazem kontaktu s infekcí v minulosti. Při akutní infekci EBV se v závislosti na stádiu onemocnění stanoví v krvi různé třídy protilátek proti AH viru, „časné“ protilátky se nahradí „pozdními“ protilátkami.

Specifické IgM-AT se objevují v akutní fázi onemocnění nebo v období exacerbace a obvykle vymizí po čtyřech až šesti týdnech. IgG-AT na EA (brzy) se také objevují v akutní fázi, jsou markery aktivní replikace viru a, jakmile se zotaví, snižují se během tří až šesti měsíců. IgG-protilátky proti VCA (časné) se stanovují v akutním období s maximem do druhého až čtvrtého týdne, jejich počet se snižuje a prahová hladina zůstává po dlouhou dobu. Protilátky IgG proti EBNA jsou detekovány dva až čtyři měsíce po akutní fázi a jejich produkce trvá po celý život.

Podle našich údajů je u HA VEBI u více než poloviny pacientů detekována „časná“ IgG-AT v krvi, zatímco specifické IgM-AT jsou stanovovány mnohem méně často, zatímco obsah pozdních IgG-AT v EBNA se liší v závislosti na stadiu exacerbace a imunitní státy.

Je třeba poznamenat, že provádění sérologických studií v dynamice pomáhá při posuzování stavu humorální odpovědi a účinnosti antivirové a imunokorekční terapie.

• DNA diagnostika HA VEBI. Pomocí metody polymerázové řetězové reakce (PCR) je EBV DNA stanovována v různých biologických materiálech: slinách, krevním séru, leukocytech periferní krve a lymfocytech. Pokud je to nutné, provádějí se studie na bioptických vzorcích jater, lymfatických uzlin, střevní sliznice atd. Diagnostická metoda PCR, která se vyznačuje vysokou citlivostí, našla uplatnění v mnoha oblastech, například ve forenzní vědě: zejména v případech, kdy je nutné identifikovat minimální stopová množství DNA.

Použití této metody v klinické praxi k identifikaci konkrétního intracelulárního agens z důvodu jeho příliš vysoké citlivosti je často obtížné, protože neexistuje způsob, jak rozlišit zdravý transport (minimální množství infekce) od projevů infekčního procesu s aktivní propagací viru. Proto pro klinické studie používající metodu PCR s danou nižší citlivostí. Jak ukazují naše studie, použití techniky s citlivostí 10 kopií ve vzorku (1 000 GE / ml v 1 ml vzorku) umožňuje identifikaci zdravých nosičů EBV, zatímco snížení citlivosti metody na 100 kopií (10 000 GE / ml v 1 ml vzorku) poskytuje schopnost diagnostikovat jednotlivce s klinickými a imunologickými příznaky HA VEBI.

Pozorovali jsme pacienty s přítomností klinických a laboratorních údajů (včetně výsledků sérologických studií) charakteristických pro virovou infekci, u kterých byla při počátečním vyšetření negativní analýza DNA na EBV ve slinách a krevních buňkách. Je důležité si uvědomit, že v těchto případech nelze vyloučit replikaci viru v gastrointestinálním traktu, kostní dřeni, kůži, lymfatických uzlinách atd. Pouze opakované vyšetření v dynamice může potvrdit nebo vyloučit přítomnost nebo nepřítomnost HA VEBI.

Proto je kromě obecného klinického vyšetření nezbytná diagnostika HA VEBI pro studium imunitního stavu (antivirová imunita), DNA, diagnostiky infekce v různých materiálech v dynamice, sérologických studií (ELISA)..

Léčba chronické infekce Epstein - Barrova infekce virem

V současné době neexistují obecně přijímané léčebné režimy pro HA VEBI. Moderní představy o účinku VEB na lidské tělo a údaje o stávajícím riziku rozvoje závažných, často fatálních onemocnění však ukazují potřebu léčby a sledování u pacientů s VEB.

Údaje z literatury a zkušenosti z naší práce nám umožňují poskytnout patogeneticky odůvodněná doporučení pro léčbu HA VEBI. Při komplexní léčbě tohoto onemocnění se používají následující léky:

• léčiva interferon-alfa, v některých případech v kombinaci s induktory IFN [2] - (vytvoření antivirového stavu neinfikovaných buněk, potlačení reprodukce virů, stimulace přirozených zabíječských buněk, fagocytů);
• abnormální nukleotidy (inhibují reprodukci viru v buňce);
• imunoglobuliny pro intravenózní podávání (blokáda "volných" virů lokalizovaných v mezibuněčné tekutině, lymfě a krvi);
• analogy thymických hormonů (přispívají k fungování T-vazby, navíc stimulují fagocytózu);
• glukokortikoidy a cytostatika (snižují replikaci virů, zánětlivou odpověď a poškození orgánů).

Podpůrnou roli obvykle hrají jiné skupiny drog..

Před zahájením léčby je vhodné prozkoumat členy rodiny pacienta na izolaci virů (slinami) a na možnost opětovné infekce pacienta, v případě potřeby se také provádí potlačení virové replikace u členů rodiny..

• Objem léčby u pacientů s chronickou aktivní infekcí EBV (HA EBVI) se může lišit v závislosti na délce onemocnění, závažnosti stavu a poruchách imunity. Léčba začíná jmenováním antioxidantů a detoxikací. Ve středně těžkých a těžkých případech se počáteční fáze léčby přednostně provádí v nemocnici.

Drogou volby je interferon-alfa, který je předepisován ve formě monoterapie ve středně závažných případech [14]. Dobře doporučený (z hlediska biologické aktivity a tolerance) domácího rekombinantního léčivého reaferonu, zatímco jeho náklady jsou výrazně nižší než náklady na cizí analogy. Použité dávky IFN-alfa se liší v závislosti na hmotnosti, věku a toleranci k léku. Minimální dávky jsou 2 miliony jednotek denně (1 milión jednotek dvakrát denně intramuskulárně), první týden denně, pak třikrát týdně po dobu tří až šesti měsíců. Optimální dávka je 4 až 6 milionů jednotek (2 až 3 miliony jednotek dvakrát denně).

IFN-alfa, jako prozánětlivý cytokin, může vyvolat příznaky podobné chřipce (horečka, bolesti hlavy, závratě, myalgie, artralgie, autonomní poruchy - změny krevního tlaku, srdeční frekvence, méně často dyspeptické symptomy).

Závažnost těchto příznaků závisí na dávce a individuální toleranci léčiva. Jedná se o přechodné příznaky (zmizí po 2–5 dnech od začátku léčby) a některé z nich jsou kontrolovány jmenováním nesteroidních protizánětlivých léků. Při léčbě léky IFN-alfa se může objevit reverzibilní trombocytopenie, neutropenie, kožní reakce (svědění, vyrážky různé povahy), vzácně alopecie. Dlouhodobé používání IFN-alfa ve velkých dávkách může vést k imunitní dysfunkci, která se klinicky projevuje furunkulosou, jinými pustulárními a virovými kožními lézemi.

Ve středních a těžkých případech, stejně jako s neúčinností léků IFN-alfa, musí být k léčbě spojeny abnormální nukleodity - valacyclovir (valtrex), ganciclovir (cymeven) nebo famciclovir (famvir)..

Průběh léčby abnormálními nukleotidy by měl být alespoň 14 dní, prvních sedm dní by mělo být přednostně intravenózním podáním léčiva.

V případě těžkého průběhu HA VEBI zahrnuje komplexní léčba také přípravky imunoglobulinů pro intravenózní podání v dávce 10 - 15 g. Pokud je to nutné (podle výsledků imunologického vyšetření), imunokorekce s T-aktivační schopností nebo substituce tymických hormonů (tymogen, imunofan, taktivin, atd.) během jednoho až dvou měsíců s postupným vysazováním nebo přechodem na udržovací dávky (dvakrát týdně).

Léčba infekce EBV by měla být prováděna pod dohledem klinického krevního testu (jednou za 7-14 dní), biochemické analýzy (jednou měsíčně, častěji, je-li to nutné), imunologických studií - po jednom až dvou měsících.

• Léčba pacientů s generalizovanou infekcí EBV se provádí v nemocnici společně s neurologem.

Pro antivirovou léčbu léky IFN-alfa a abnormálními nukleotidy jsou nejprve spojeny systémové kortikosteroidy v dávkách: parenterální (vyjádřeno prednisolonem) 120 - 180 mg denně, nebo 1,5 - 3 mg / kg, je možné použít pulzní terapii metipred 500 mg iv kapání, nebo uvnitř 60-100 mg za den. Plazmové a / nebo imunoglobulinové přípravky pro intravenózní podávání se podávají intravenózně. Při těžké intoxikaci je indikováno zavedení detoxikačních roztoků, plazmaferéza, hemosorpce, jmenování antioxidantů. V těžkých případech se používají cytostatika: etoposid, cyklosporin (sandimmun nebo consupren).

• Léčba pacientů s infekcí EBV komplikovanou HFS by měla být prováděna v nemocnici. Pokud HFS vede v klinickém obrazu a prognóze života, začíná terapie podáváním vysokých dávek kortikosteroidů (blokáda produkce prozánětlivých cytokinů a fagocytární aktivity), v nejzávažnějších případech cytostatiky (etoposid, cyklosporin) na pozadí použití abnormálních nukleotidů [13]..
• Léčba pacientů s latentně vymazanou infekcí EBV může být prováděna ambulantně; terapie zahrnuje jmenování interferonu-alfa (je možné střídání s léky indukujícími IFN). Při nedostatečné účinnosti jsou spojeny abnormální nukleotidy, imunoglobulinové přípravky pro intravenózní podání; podle výsledků imunologického vyšetření jsou předepsány imunokorektory (T-aktivátory). V případě tzv. „Přepravy“ nebo „asymptomatické latentní infekce“ se specifickou imunitní odpovědí na množení viru se provádí pozorování a laboratorní monitorování (klinický krevní test, biochemie, diagnostika PCR, imunologické vyšetření) po třech až čtyřech měsících.

Léčba je předepsána, když se objeví klinika infekce VEB nebo když se objeví známky vzhledu.

Provedení komplexní terapie se zahrnutím výše uvedených léků umožňuje dosáhnout remise onemocnění u některých pacientů s generalizovanou formou onemocnění a hemofagocytárním syndromem. U pacientů se středně závažnými projevy HA VEBI a v případech vymazaného průběhu onemocnění je účinnost léčby vyšší (70–80%), kromě klinického účinku, je často možné dosáhnout potlačení replikace viru..

Po potlačení množení viru a dosažení klinického účinku je důležité remisi prodloužit. Prováděná lázeňská léčba.

Pacienti by měli být informováni o důležitosti dodržování režimu práce a odpočinku, dobré výživy, omezení / ukončení příjmu alkoholu; v případě stresových situací je nutná pomoc psychoterapeuta. Kromě toho se v případě potřeby provádí podpůrná imunokorekční terapie..

Léčení pacientů s chronickou infekcí virem Epstein-Barr je tedy komplexní, provádí se pod laboratorní kontrolou a zahrnuje použití interferonu alfa, abnormálních nukleotidů, imunokorekcí, imunotropních léčiv, glukokortikoidních hormonů a symptomatických léčiv.

Literatura

1. Gurtsevich V.E., Afanasyeva T. A. Epstein-Barr (VEB) geny latentní infekce a jejich role při výskytu neoplázie // Russian Journal. 1998; T. 2, č. 1: 68-75.
2. Didkovsky N. A., Malashenkova I. K., Tazulakhova E. B. Induktory interferonu - nová nadějná třída imunomodulátorů // Alergologie. 1998. No. 4. P. 26-32.
3. Egorova O. N., Balabanova R. M., Chuvirov G. N. Hodnota protilátek proti herpetickým virům detekovaným u pacientů s revmatickými chorobami // Terapeutický archiv. 1998. č. 70 (5). S. 41-45.
4. Malashenkova I. K., Didkovsky N. A., Govorun V. M., Iljaina E. N., Tazulakhova E. B., Belikova M. M., Shchepetkova I. N. O úloze viru Epstein-Barr v vývoj syndromu chronické únavy a imunitní dysfunkce.
5. Christian Brander a Bruce D Walker Modulace imunitních odpovědí hostitele klinicky relevantními viry lidské DNA a RNA // Aktuální stanovisko v mikrobiologii 2000, 3: 379-386.
6. Cruchley A. T., Williams D. M., Niedobitek G. Epstein-Barr virus: biologie a nemoc // Orální Dis 1997 květen; 3 Dodatek 1: S153-S156.
7. Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski a Dorothy H. Crawford A. Vstupy a výstupy infekce EBV // Trendy v mikrobiologii. 2000, 8: 185-189.
8. Jeffrey I. Cohen Biologie viru Epstein-Barrové: ponaučení získaná z viru a hostitele // Aktuální stanovisko v imunologii. 1999.11: 365-370.
9. Kragsbjerg P. Chronická aktivní mononukleóza // Scand. J. Infect. Dis. 1997.29 (5): 517-518.
10. Kuwahara S., Kawada M., Uga S., Mori K. Případ mozkové meningové encefalitidy způsobené virem Epstein-Barr (EBV): použitelnost Gd-zesílené MRI pro detekci lézí // No To Shinkei. 2000. leden 52 (1): 37-42.
11. Lekstron-Himes J. A., Dale J. K., Kingma D. W. Periodické onemocnění asociované s infekcí virem Epstein-Barr // Clin. Infikovat. Dis. Leden 22 (1): 22-27.
12. Infekce virem Okano M. Epstein-Barr a jeho role v rozšiřujícím se spektru lidských chorob // Acta Paediatr. 1998. Jan; 87 (1): 11-18.
13. Okuda T., Yumoto Y. Reaktivní hemofagocytární syndrom reagující na kombinovanou chemoterapii se steroidní pulzní terapií // Rinsho Ketsueki. 1997. Aug; 38 (8): 657-62.
14. Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. Interferon-alfa terapie pro chronickou aktivní infekci virem Epstein-Barr // Leuk. Res. 1997. Říjen; 21 (10): 941-50.
15. Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Těžká chronická aktivní infekce virem Epstein-Barrové doprovázená hemofagocytárním syndromem asociovaným s virem, cerebelární ataxií a encefalitidou // Psychiatrická klinika. Neurosci. 1998. Aug; 52 (4): 449-52.

I.K. Malashenková, kandidát na lékařské vědy

N. A. Didkovsky, doktor lékařských věd, profesor

J. Sh. Sarsaniya, kandidát na lékařské vědy

M. A. Zharova, E. N. Litvinenko, I. N. Shchepetkova, L. I. Chistova, O. V. Pichuzhkina

Výzkumný ústav fyzikální a chemické medicíny Ministerstva zdravotnictví Ruské federace

T. S. Guseva, O. V. Parshina

Epidemiologie GUNII a mikrobiologie. N.F. Gamalei RAMS, Moskva

Klinické znázornění případu chronické aktivní EBV infekce hemofagocytárním syndromem

Pacient I. L., 33 let, se obrátil na laboratoř klinické imunologie Výzkumného ústavu FHM dne 03.20.97 se stížnostmi na prodloužený subfebrilní stav, těžkou slabost, pocení, bolest v krku, suchý kašel, bolesti hlavy, dušnost při pohybu, bušení srdce, poruchy spánku, emoční labilita (zvýšená podrážděnost, citlivost, slza), zapomnětlivost.

Z anamnézy: na podzim roku 1996, po těžké tonzilitidě (doprovázené těžkou horečkou, intoxikací, lymfadenopatií), výše uvedené obtíže vyvstaly, zvýšení ESR, změny ve vzorci leukocytů (monocytóza, leukocytóza), byla zjištěna anémie. Ambulantní léčba (antibiotická terapie, sulfonamidy, přípravky železa atd.) Byla neúčinná. Podmínka se postupně zhoršovala.

Při přijetí: tělo t - 37,8 ° С, kůra - vysoká vlhkost, silná bledost kůže a sliznice. Lymfatické uzliny (submandibulární, děložní, axilární) jsou zvětšeny na 1-2 cm, hustá elastická konzistence, bolestivá, neuzavřená s okolními tkáněmi. Hrtan je hyperemický, oteklý, jevy faryngitidy, mandle jsou zvětšené, volné, mírně hyperemické, jazyk je potažen bílošedou vrstvou, hyperemickou. V plicích dýchal tvrdým nádechem a při inhalaci rozptýlil suché sípání. Hranice srdce: doleva se zvětšuje o 0,5 cm doleva od středové klavikulární linie, srdeční zvuky jsou zachovány, krátký systolický šelest nad vrcholem, rytmus je nesprávný, extrasystol (5-7 za minutu), srdeční frekvence - 112 za minutu, krevní tlak - 115/70 mm RT Umění. Břicho je oteklé, mírně bolestivé na palpaci v pravé hypochondrii a podél tlustého střeva. Podle břišního ultrazvuku došlo k mírnému zvýšení velikosti jater a, v poněkud větší míře, sleziny.

Z laboratorních testů byla pozornost věnována normochromní anémii se snížením Hb na 80 g / l s anisocytózou, poikilocytózou, polychromatofilií červených krvinek; retikulocytóza, normální sérové ​​železo (18,6 μm / l), negativní Coombsova reakce. Kromě toho byla pozorována zrychlení ESR u leukocytózy, trombocytózy a monocytózy s velkým počtem atypických mononukleárních buněk. V biochemických krevních testech byl zaznamenán mírný nárůst transamináz, CPK. EKG: sinusový rytmus, nepravidelné, síňové a komorové extrasystoly, srdeční frekvence až 120 za minutu. Elektrická osa srdce je odkloněna doleva. Porušení intraventrikulárního vedení. Ve hrudních svodech bylo pozorováno snížení napětí ve standardních elektrodách, difúzní změny v myokardu, změny charakteristické pro hypoxii myokardu. Imunitní stav byl také významně narušen - obsah imunoglobulinu M (IgM) byl zvýšen a byly sníženy imunoglobuliny A a G (IgA a IgG), převládala produkce nízkoformátových, tj. Funkčně defektních protilátek, dysfunkce imunitního T-spoje, zvýšení hladiny IFN v séru, snížená schopnost k produktům IFN v reakci na mnoho pobídek.

V krvi byly zvýšeny titry protilátek IgG proti časným a pozdním virovým antigenům (VCA, EA EBV). Ve virologické studii (v dynamice) polymerázovou řetězovou reakcí (PCR) byla v leukocytech periferní krve detekována EBV DNA.

Při této a následné hospitalizaci bylo provedeno hloubkové revmatologické vyšetření a onkologické vyšetření, vyloučeny byly i další somatická a infekční onemocnění.

U pacienta byla diagnostikována chronická aktivní EBV infekce, středně těžká hepatosplenomegalie, fokální myokarditida, somatogenně způsobená perzistentní deprese; hemofagocytární syndrom spojený s virem. Stav imunodeficience; chronická faryngitida, bronchitida smíšené virové a bakteriální etiologie; chronická gastritida, enteritida, dysbióza střevní flóry.

Navzdory rozhovoru pacient kategoricky odmítl podávat glukokortikoidy a interferon-alfa. Byla provedena léčba, včetně antivirové terapie (Virolex intravenózně po dobu jednoho týdne, s přechodem na Zovirax 800 mg 5krát denně na os), imunokorekční terapie (thymogen podle schématu, cykloferon 500 mg podle schématu, imunofan podle schématu), substituční terapie (oktagam) Bylo použito 2,5 g dvakrát intravenózně), byla použita detoxikační opatření (infuze hemodézy, enterosorpce), antioxidační terapie (tokoferol, kyselina askorbová), metabolická léčiva (esentiale, riboxin), byla předepsána léčba vitamíny (multivitaminy s minerály).

Po léčbě se pacient vrátil na normální teplotu, slabost, snížilo se pocení a zlepšily se některé ukazatele imunitního stavu. Nebylo však možné úplně potlačit replikaci viru (VEB byl nadále detekován v bílých krvinek). Klinická remise netrvala dlouho - po měsíci a půl nastala druhá exacerbace. Ve studii byly kromě příznaků aktivace virové infekce, anémie, zrychleného ESR, odhaleny vysoké titry protilátek proti salmonelám. Byla provedena ambulantní léčba základních a doprovodných nemocí. Těžká exacerbace začala v lednu 1998 po akutní bronchitidě a faryngitidě. Podle laboratorních studií se během tohoto období anémie zvýšila (až na 76 g / l) a vzrostl počet atypických mononukleárních buněk v krvi. Bylo zaznamenáno zvýšení hepatosplenomegalie. V krku byly nalezeny Chlamidia Trachomatis, Staphylococcus aureus, Streptococcus, v moči Ureaplasma Urealiticum, v krvi byl zjištěn významný nárůst titrů protilátek proti EBV, CMV, viru herpes simplex typu 1 (HSV 1). Pacient tedy zvýšil počet doprovodných infekcí, což také svědčí o zvýšení imunitní nedostatečnosti. Terapie byla prováděna induktory interferonu, substituční terapií T-aktivátory, antioxidanty, metaboliky a dlouhodobou detoxikací. Znatelný klinický a laboratorní účinek byl dosažen do června 1998, pacientovi bylo doporučeno pokračovat v metabolické, antioxidační, imuno-substituční terapii (thymogen atd.). Při opětovném vyšetření na podzim roku 1998 nebyl EBV detekován ve slinách a lymfocytech, přestože přetrvávala mírná anémie a imunitní dysfunkce..

U pacienta ve věku 33 let tedy měla akutní infekce EBV chronický průběh, komplikovaný vývojem hemofagocytárního syndromu. Přestože bylo možné dosáhnout klinické remise, potřebuje pacient dynamické monitorování, aby mohl kontrolovat replikaci EBV i včasnou diagnostiku lymfoproliferačních procesů (vzhledem k vysokému riziku jejich vývoje).

Virus Epstein-Barr: příznaky, léčba infekce EBV a co to je

Virus Epstein-Barrové z rodiny herpetických virů (herpes čtvrtého typu) se nazývá nejvíce vysoce nakažlivá a běžná virová infekce. Podle statistik Světové zdravotnické organizace je tímto virem nakaženo až 60% všech dětí a téměř 100% dospělých. Současně, studie tohoto viru začaly relativně nedávno, a proto úplné studium viru nelze říci..

Co je to EBV infekce?

Virus Epstein-Barr se přenáší následujícími způsoby:

• Vzdušné kapičky.
• S pomocí kontaktů v každodenním životě (například přes ručník). Toto je nejobtížnější způsob vstupu VEB, protože v prostředí virus umírá.
• Prostřednictvím vody a jídla (výživná cesta). Ačkoli tato cesta je možná, ale tímto způsobem je virus extrémně vzácný, a proto je tato metoda často vynechána.
• Krev (přenosná cesta). Vstupuje do těla transplantací kostní dřeně, jinými orgány, transfuzí krevních složek.
• Od matky k plodu a po narození mateřským mlékem (vertikální cesta).

Zdrojem infekce EBV jsou pouze lidé, kteří jsou nejčastěji nemocní s asymptomatickou a latentní formou. Kromě toho člověk, který onemocněl tímto virem, zůstává nakažlivý vůči ostatním ještě mnoho let. Virus vstupuje do těla dýchacími cestami.

Dále vstupuje do lymfoidní tkáně a ovlivňuje tonzily, lymfocyty jiných imunitních buněk, sliznici jater, slezinu, horní cesty dýchací, neurony centrálního nervového systému a lymfatické uzliny.

Infekce virem Epstein-Barr jsou nejcitlivější tyto kategorie osob:

• děti do 10 let;
• lidé s imunodeficiencí;
• HIV pacienti, zejména kategorie AIDS;
• těhotná žena.

Klasifikace infekce EBV

Akutní virová infekce není pro člověka příliš nebezpečná. Velkým rizikem je tendence ke vzniku nádorových procesů. Jednotná klasifikace virové infekce (VIEB) dosud nebyla vynalezena, a proto praktická medicína nabízí následující:

1. Závažnost kurzu - těžká, střední a lehká.
2. Získáno a vrozené.
3. Podle typu onemocnění - typická (infekční mononukleóza), atypická: asymptomatická, vymazaná, poškození vnitřních orgánů.
4. Komplikace.
5. Délka kurzu - akutní, chronická a přetrvávající.
6. Podle aktivity - aktivní fáze a neaktivní.
7. Smíšená infekce - často pozorovaná v kombinaci s cytomegalovirovou infekcí.

Nemoci způsobené EBV:

• syndrom chronické únavy;
• lymfhogranulomatóza;
• imunitní deficit;
• Infekční mononukleóza;
• nádory střev a žaludku, slinné žlázy;
• zhoubné nádory v nosohltanu;
• systémová hepatitida;
• lymfomy
• poškození míchy a mozku (nebo jinak roztroušená skleróza);
• opar.

Virus Epstein-Barr: příznaky onemocnění

Polyadenopatie je hlavním příznakem v průběhu akutní EBV. Symptom popisuje zvýšení předních a zadních cervikálních lymfatických uzlin, jakož i týlních, submandibulárních, supraclavikulárních, subklaviálních, axilárních, loketních, femorálních a inguinálních lymfatických uzlin..

Jejich průměr v průměru je asi 0,5–2 cm, jsou na dotek otřesy, lehce bolestivé nebo středně bolestivé. Maximální stupeň závažnosti polyadenopatie je pozorován 5–7. Den průběhu nemoci a po dvou týdnech se lymfatické uzliny postupně snižují.

• Infekční mononukleóza je akutní infekce nebo zkrácená HVEIB, jejíž inkubační doba je od dvou dnů do 2 měsíců. Nemoc začíná postupně: u pacienta dochází ke zvýšené únavě, malátnosti a bolesti v krku. Teplota mírně stoupá nebo zůstává normální. Po několika dnech teplota dosáhne 39–40 ° C, začíná intoxikační syndrom.
• Příznak polyadenopatie ovlivňuje také mandle palatinové, v důsledku čehož se projevují příznaky anginy, narušuje se nosní dýchání, hlas se stává nosním, hnis v zadní části hltanu.
• Splenomegalie nebo zvětšená slezina je jedním z pozdních příznaků. Po 2-3 týdnech, někdy po 2 měsících, se velikost sleziny vrátí do původního stavu.
• Příznaky hepatomegálie (nebo zvětšené játra) jsou méně časté. Tento příznak je charakterizován tmavou močí, mírnou žloutenkou.
• Nervový systém také trpí akutním virem Epstein-Barr. Závažná meningitida, někdy meningoencefalitida, encefalomyelitida, polyradikuloneuritida, se může vyvinout, ale zpravidla se fokální léze ustupují.
• Další příznaky jsou možné ve formě výskytu různých vyrážek, skvrn, papul, růže, teček nebo krvácení. Exantém trvá asi 10 dní.

Diagnóza viru Epstein-Barrové

Diagnóza chronického nebo akutního EBV se provádí na základě klinických projevů, stížností a laboratorních údajů.

Obecná analýza krve. Diagnostikujte nárůst bílých krvinek, ESR, nárůst monocytů a lymfocytů, výskyt atypických mononukleárních buněk. Možné zvýšení nebo snížení počtu krevních destiček, hemoglobinu (autoimunitní nebo hemolytická anémie).

Na základě biochemického krevního testu se detekuje zvýšení ALT, AST, LDH a dalších enzymů, detekují se proteiny akutní fáze (fibrinogen, CRP), zvýšení bilirubinu, alkalická fosfatáza.

Imunologický výzkum - posoudit hladinu interferonu, imunoglobulinů atd..

Sérologické reakce. Sérologické testy pomáhají určit imunitní odpověď na VEB, zatímco obsah viru v krvi není určen. Sérologické reakce mohou detekovat protilátky proti infekci EBV:

1. Protilátky třídy M (IgM) proti kapsidovému antigenu (VCA) - vznikají v akutní fázi od samého začátku infekce do šesti měsíců od počátku nemoci nebo s exacerbací chronické infekce EBV..
2. Protilátky třídy G (IgG) proti antigenu (VCA) - tyto imunoglobuliny se vytvářejí po akutním stádiu onemocnění (tři týdny po infekci), během rekonvalescence se jejich počet zvyšuje, navíc jsou detekovány po nemoci po celý život.
3. Protilátky G (IgG) k časnému antigenu (EA) - podobně jako u třídy M, jsou tyto protilátky produkovány během akutní fáze infekce EBV (v období od jednoho týdne do šesti měsíců od okamžiku infekce).
4. Pozdní protilátky třídy G (IgG) proti jadernému antigenu (EBNA) - se objevují s úplným zotavením, obvykle o šest měsíců později, a charakterizují přetrvávající imunitu vůči infekci EBV. Vysvětlíme, co znamená pozitivní výsledek na protilátky proti EBV.
5. Pozitivní výsledek určuje hladinu imunoglobulinů nad stanovenou normu. Každá laboratoř má vlastní ukazatele norem, které závisí na metodách stanovení, typech zařízení a jednotkách měření. Pro lepší přehlednost jsou indikátory normy uvedeny v grafech získaných výsledků..

PCR diagnostika viru Epstein-Barrové

Diagnóza polymerázovou řetězovou reakcí je laboratorní výzkumná metoda zaměřená nikoli na detekci imunitní reakce, ale na stanovení přítomnosti samotného viru, jeho DNA. Tato diagnostická metoda je moderní a má přesnost 99,9%.

Metoda PCR umožňuje vyšetřit krev, sputum, výtěry z nosohltanu, biopsické formace různých nádorů. PCR pro virus Epstein-Barr je předepsán, pokud existuje podezření na generalizovanou infekci EBV s imunodeficiencemi, jako je HIV, ve složitých nebo pochybných klinických případech.

Metoda se také široce používá k detekci různých onkologických onemocnění. PCR se nepoužívá pro studium viru Epstein-Barr jako první analýza, protože takové analýzy jsou velmi složité a velmi drahé..

Pouze 2 výsledky PCR pro VEB se liší: pozitivní a negativní výsledky. První naznačuje přítomnost EBV DNA v těle a aktivní proces viru Epstein-Barrové. Negativní výsledek naopak ukazuje na nepřítomnost viru v těle.

Podle indikací je možné provést další studie a konzultace. Konzultace imunologa a ORL lékaře, radiografie dutin a hrudníku, ultrazvuk břicha, kontrola koagulace krve, konzultace hematologa a onkologa.

Virus Epstein-Barr: léčebné metody

Je nemožné zcela vyléčit herpetické viry, a to i za použití nejmodernějších metod léčby, protože EBV, i když není v aktivním stavu, zůstává v B-lymfocytech a dalších buňkách po celý život.

Pokud imunitní systém oslabí, virus může být znovu aktivován, infekce EBV se zhorší. Vědci a lékaři dosud nemají společný názor na to, jak zacházet s VEB, a proto v naší době existuje mnoho studií v oblasti antivirové léčby. V boji proti infekci EBV stále neexistují žádná účinná specifická léčiva.

Infekční mononukleóza se doporučuje léčit lůžkově s možností další domácí léčby. Navíc, pokud je nemoc mírná, můžete se obejít bez hospitalizace.

Při akutním průběhu infekční mononukleózy je nutné udržovat šetrnou stravu a režim: omezte fyzickou aktivitu, udržujte režim na půl lůžku, vypijte hodně tekutin, často jedte, vyvážte a v malých porcích, přičemž vyloučíte kořenitá, smažená, slaná, sladká, uzená jídla ze stravy.

Fermentované mléčné výrobky mají příznivý účinek na průběh nemoci. Je důležité, aby strava obsahovala mnoho vitamínů a bílkovin. Je lepší opustit produkty, které obsahují chemické konzervační látky, látky zlepšující chuť a barviva. Z stravy je třeba odstranit alergenové výrobky: citrusy, čokoláda, med, luštěniny, některé ovoce a bobule.

Při léčbě chronického únavového syndromu bude užitečné dodržovat normální pracovní režim, odpočinek a spánek, aktivní fyzickou aktivitu, pozitivní emoce, dělat to, co máte rádi, dobrou výživu a multivitaminový komplex.

Léčba léků na infekci EBV

Principy léčby EBV u dospělých a dětí jsou stejné, jediný rozdíl je v dávkování. Antivirová léčiva inhibují aktivitu EBV DNA polymerázy. Tato skupina zahrnuje: Pacyclovir, Acyclovir, Tsidofovir, Gerpevir, Foscavir.

Tyto léky jsou účinné pouze pro rakovinu, generalizovanou infekci EBV, chronický průběh nemoci a výskyt komplikací.

Další léky mají nespecifické imunostimulační a antivirové účinky, mezi něž patří Viferon, Interferon, Cykloferon, Laferobion, Arbidol, Isoprinosin (Isoprinosine), Remantadin, Uracil, IRS-19, Polyoxidonium a další. Tyto L. S. jsou předepsány pouze ve vážných případech onemocnění..

Tyto imunoglobuliny jako Polygamum, Pentaglobin, Bioven se doporučují pro exacerbaci chronického EBV a také pro zotavení z akutního období infekční mononukleózy..

Tyto imunoglobuliny obsahují hotové protilátky, které se vážou na viriony viru Epstein-Barr a odstraňují je z těla. Vysoce účinný při léčbě chronických a akutních VIEB. Používá se pouze na stacionárních klinikách ve formě intravenózních kapátků.

Mezi antibakteriální léky patří: lincomycin, azithromycin, cefadox, ceftriaxon a další. Ale antibiotika jsou předepisována výhradně s přidáním bakteriální infekce, například bakteriální pneumonií, hnisavým bolestí v krku.

Léčba onemocnění se vybírá individuálně na základě závažnosti onemocnění, přítomnosti vhodných patologií a imunity pacienta..

Syndrom chronické únavy lze léčit antivirovými léčivy: Herpevir, Acyclovir, Interferons; vaskulární přípravky: Cerebrolysin, Actovegin; léky, které chrání nervové buňky před virem: encefabol, glycin, instenon, stejně jako antidepresiva, sedativa a multivitaminy.

Využití lidových prostředků při léčbě viru Epstein-Barr

Léková terapie účinně doplňuje tradiční metody léčby. Příroda má velký arzenál pro posílení imunity..

Dětem starším 12 let se doporučuje tinktura Echinacea 3-5 kapek a pro dospělé 20–30 kapek 2-3krát denně před jídlem; Ženšenová tinktura 2krát denně po dobu 5-10 kapek.

Kolekce bylin nelze použít pro děti do 12 let a těhotné ženy. Kolekce zahrnuje: máta peprná, květy heřmánku, podběl, květy měsíčku, ženšen.

Byliny se odebírají ve stejném poměru, míchají se a vaří se čaj: na 1 polévkovou lžíci bylinného sbírání 200,0 ml vroucí vody. Čekání na vaření 10-15 minut. Tuto infuzi užívejte třikrát denně.

Zelený čaj s medem, citronem a zázvorem zvyšuje obranyschopnost těla. Jedlový olej se aplikuje externě. Používají také surové žloutky: každé ráno 2-3 týdny na lačný žaludek. Přispívají k dobrému fungování jater, obsahují mnoho užitečných látek..