Příznaky a léčba toxického plicního edému

Plicní edém je patologický stav, který se objevuje náhle a je doprovázen pocením tekutiny z kapilár do intersticiální tkáně plic a alveol. Tato patologie vede k narušení výměny plynů a nedostatku kyslíku tkání a orgánů. Projevuje se silným zadušením, kašlem (zpočátku suchým a poté velkým množstvím růžového pěnového sputa), dušností a zčervenáním kůže. Pokud není poskytnuta pohotovostní péče, může být plicní edém fatální..

Období vazovagální synkopy

I období
- mdloby (lipotymie, prekurzory) - doba trvání od 15-20 sekund do 1,5-2 minut.

- rostoucí nepohodlí, celková slabost, závratě, nevolnost, nepohodlí v srdci a břiše;

- hluk a zvonění v uších, hlavě, snížená zraková ostrost a orientace v prostředí;

- blanšírování a hyperhidróza kůže;

- snížení svalového tónu;

- tachypnoe, častěji tachykardie, ale je možná i bradykardie a snížení krevního tlaku.

- ztráta vědomí (trvání od několika sekund do 10 minut)

- zvýšení příznaků první periody;

- ztráta vědomí - pacient je nehybný, oči jsou zavřené, žáci jsou rozšířeni,

jejich reakce na světlo se zpomaluje, snižuje krevní tlak, dýchá povrch,

fyziologické reflexy jsou zachovány, patologické nejsou určeny;

- vědomí se obnoví rychle (několik sekund), pacient si pamatuje okolnosti doby mdloby;

- uzdravení zdraví během několika sekund;

- slabost, letargie, slabost, kardialie, bolesti hlavy, bolesti břicha;

- bledé, pocení, nejistota a zpomalující pohyby (zejména při chůzi);

- krevní tlak se zvýší na normální, tachykardie zmizí;

- dýchání se stane rovnoměrným.

Na rozdíl od synkopálních podmínek jiné etiologie se vasovagal (jednoduché mdloby) nevyznačuje retrográdní amnézií, generalizovanými křečemi, atonií svěračů..

jiné syndromy ztráty vědomí.

Akutní selhání levého srdce

- se vyvíjí v důsledku snížení kontraktility myokardu levé síně a / nebo komory nebo významného zvýšení průtoku krve do srdce (hemodynamické přetížení).

Formy akutního selhání levého srdce:

1. Levá síň - vyskytuje se u pacientů s mitrální stenózou nebo (zřídka) myxomem levé síně.

2. Levá srdeční komora, způsobená srdečním onemocněním, myokarditida, dilatační kardiomyopatie, arteriální hypertenze, paroxysmální tachykardie, aortální malformace, mitrální regurgitace.

Nejtypičtějším klinickým projevem akutního selhání levého srdce je kardiogenní

plicní otok. Základem tohoto syndromu je zvýšená hydratace plicní tkáně, což vede ke snížení jejich funkční schopnosti.

Přední místo v patogenezi kardiogenního edému patří zvýšení hydrostatického tlaku v cévách malého kruhu (který dosahuje 25-30 mm Hg a je porovnáván s hodnotou onkotického). Zvyšuje se v důsledku zvýšení průtoku krve do srdce (hypervolémie různého původu) nebo obtíží při odtoku z malého kruhu (nedostatečnost kontraktilní funkce levé komory nebo síně).

Rozlišujte intersticiální a alveolární plicní edémy

S intersticiálním edémem je pozorována infiltrace serózní tekutiny do intersticiální tkáně plic, včetně peribronchiálních a perivaskulárních prostorů. Intersticiální plicní edém odpovídá klinickému obrazu srdečního astmatu.

obvykle se vyvíjí v noci, pacient se probouzí z pocitu ostrého nedostatku vzduchu - udušení, nucené postavení - posadí se do postele, s těžším útokem - sklopí nohy na zem (orthopnea). Dýchání se obvykle zrychluje na 30 za minutu, výdech se často prodlužuje. Tvář pacienta je bledá, někdy se šedivým cyanotickým odstínem. Tvář, někdy i horní část těla a krk, jsou pokryty potem a dokonce i velkými kapkami potu. Tachykardie, cvalní rytmus, střídání pulzů, amplifikace a / nebo bifurkace II tónu nad plicní tepnou, někdy systolický šelest. Změny krevního tlaku nejsou patognomonické, ale častěji existuje tendence jej zvyšovat (významné zvýšení krevního tlaku často slouží jako přímá příčina rozvoje srdečního astmatu). Centrální žilní tlak má tendenci se zvyšovat, ale v některých případech se významně nemění. Nejčastěji jsou rales neslyšeny v oblasti plic, ale někdy najdete mírné nebo dokonce značné množství suchých ralesů, což naznačuje otok bronchiální sliznice..

Příznak, jako je mírný kašel v noci (často bez oddělení sputa) u pacientů trpících kardiovaskulárními chorobami, je vždy alarmující: může to být způsobeno otokem bronchiální sliznice a může vést k rozvoji akutního selhání levé komory.

Trvání záchvatu srdečního astmatu je od několika minut do několika hodin.

Z dalších výzkumných metod pro diagnostiku plicního edému má zásadní význam radiologické vyšetření (Curlyovy linie septa „A“ a „B“ a zlepšení plicního vzoru v důsledku edematózní infiltrace perivaskulární a peribronchiální intersticiální tkáně).

Akutní alveolární plicní edém

- těžší stádium odlišné od intersticiální transudace serózní tekutiny do alveol a vzniku perzistentní proteinové pěny.

Přechod z intersticiálního plicního edému na alveolární se někdy vyskytuje velmi rychle - během několika minut.

Na pozadí výše uvedeného klinického obrazu intersticiálního plicního edému v dolních řezech se nejprve objeví mírný a poté významný počet vzestupů různých velikostí, krepitace a symptomy popsané v části „Srdeční astma“. Následně je slyšet pískot na prostředních částech plic a poté téměř na celém jejich povrchu. Alveolární plicní edém je charakterizován bublajícím dýcháním, které je často slyšet dobře z dálky. Bílá nebo růžová pěna zpočátku zanechává kašel, poté začíná vystupovat z úst a nosu (její množství může dosáhnout 3-5 litrů nebo více).

Rentgenový snímek s alveolárním edémem je v typických případech důsledkem symetrické impregnace transudátem obou plic s převládající lokalizací edému v bazální a bazální části.

V patogenezi nekardiogenní

plicní edém, nejvýznamnější role patří zvýšení propustnosti alveolipilární kapiláry a / nebo významnému snížení onkotického tlaku krevní plazmy.

Příčiny nekardiogenního plicního edému:

Infekce a intoxikace (včetně uremie).

Utopení a barotrauma.

Nadměrné cvičení.

Vedlejší účinky léků (vasotonické léky, transfúze přebytečných roztoků nahrazujících plazmu, osmodiuretika).

Některé lékařské manipulace (rychlá evakuace ascitické a pleurální tekutiny atd.).

Nejběžnějším projevem nekardiogenního plicního edému je syndrom respirační tísně dospělých.

Odlište se od syndromů

: bronchospastické, akutní selhání pravé komory.

Klasifikace

Plicní edém jako komplikace nastává, když je narušena regulace množství tekutiny vstupující do a opouštějících plíce. Jednoduše řečeno, s touto komplikací nemají lymfatické cévy čas na odstranění přebytečné krve filtrované z kapilár. A díky vysokému krevnímu tlaku a nízkým hladinám bílkovin dochází k přechodu tekutin z plicních kapilár na plicní alveoly. To znamená, že plíce jsou naplněny tekutinou a přestávají plnit své funkce. Příčiny plicního edému jsou rozděleny do dvou skupin, přičemž hlavní věc je především - srdeční onemocnění:

• Hydrostatický edém - nastává v důsledku nemocí, při nichž stoupá intravaskulární hydrostatický tlak a tekutina uniká z cévy do intersticiálního prostoru a poté do alveol. Hlavní příčinou tohoto otoku je kardiovaskulární onemocnění..
• Membránový edém - nastává pod vlivem toxinů, zatímco stěny kapilár nebo alveol jsou porušeny a tekutina vstupuje do extravaskulárního prostoru.

Přečtěte si také: Extrasystoly kardiální co to je
Existují dva typy této komplikace: intersticiální a alveolární. Toto je ve skutečnosti fáze celého procesu, protože kapalina překonává dvě bariéry (histohematickou a histoalveolární). Srovnávací charakteristiky obou procesů:

Další klasifikace - podle závažnosti projevů.

• Profylaktický 1 stupeň - je pozorována dušnost (malá dušnost, charakterizovaná porušením frekvence a rytmu dýchání), bronchospasmus.
• Stupeň 2 - objevují se mírné vzpomínky, zaslechnuté na krátkou vzdálenost, orthopnea (dušnost, nutící zaujmout nucenou polohu - pacient sedí s nohama visícími).
• Stupeň 3 tvrdý - charakterizovaný výraznou orthopnea (člověk může být stále na jedné pozici), bublání, chrastění slyšitelné na dálku.
• Stupeň 4: klasický plicní edém - těžká orthopnea, těžká slabost a nadměrné pocení, hrubé sípání, slyšení na větší vzdálenost.

Možné možnosti vývoje

Podle typu kurzu jsou otoky klasifikovány následovně.

1. Okamžitý edém nastane během několika minut, téměř vždy fatálně.
2. Akutní forma otoku se vyvíjí od dvou do čtyř hodin, obvykle se vyskytuje na pozadí srdečních, cévních onemocnění. I když byly provedeny resuscitační postupy, smrti se málokdy vyhneme..
3. Subakutní období se vyvíjí ve vlnách. Obvykle se vyskytuje při selhání jater, urémii, jiných endogenních intoxikacích..
4. Protrahovaná forma plicního edému se vyvíjí v průběhu několika dnů a pokračuje bez specifických symptomů charakteristických pro tuto patologii. Tento typ otoků se projevuje na pozadí srdečního selhání a plicních chorob. Počátek otoku můžete rozpoznat pouze rentgenem.

Kardiogenní plicní edém je vždy spojen s patologií kardiovaskulárního systému a nekardiogenní typ je respirační problém.

Důvody a vývoj

Kardiogenní - vyvíjí se při akutním selhání levého srdce

Schéma vývoje kardiogenního plicního edému

Příčinou AHF (akutní srdeční selhání) může být:

• patologie jako atrium - mitrální stenóza
• a srdeční komora - infarkt myokardu, myokarditida, hypertenze, kardioskleróza, srdeční vady, což má za následek sníženou kontraktilní funkci srdečních svalů.

U dekompenzovaných srdečních chorob, ucpání v plicním oběhu (což se také děje s bronchiálním astmatem, emfyzémem), se může v případě zvýšeného tlaku v kapilárách a předčasného poskytnutí lékařské péče rozvinout plicní edém..

U dětí jsou případy kardiogenního plicního edému extrémně vzácné. Hlavními důvody, které mají, jsou jiné: otrava škodlivými látkami (například parami terpentýnu nebo petroleje), šok, zánětlivé reakce, utonutí.

Není kardiogenní

• Iatrogenní (důsledek působení zdravotnického personálu) - vyvíjí se při vysoké míře parenterálního podávání významného množství krevních náhrad nebo fyzických. řešení.

Schéma vývoje iatrogenního plicního edému

Mechanismus vývoje plicního edému infekční povahy

Vědci zjistili, že sportovci, kteří se podrobují obrovské fyzické námaze, mají určité riziko plicního edému. Jsou to atleti, freediveri, potápěči, plavci na velké vzdálenosti, horolezci, kteří lezou do velkých výšek. Navíc u některých z nich po přijetí zátěže došlo k mírnému otoku, navíc byla tato skutečnost odhalena častěji u žen než u mužů.

Osoba pociťuje subjektivně následující příznaky plicního edému.

• těžká inspirační dušnost (obtížné dýchání) s rychlým dýcháním v klidu, tj. nezávisí na fyzické aktivitě
• vylepšení pocení
• suchý, těžký paroxysmální kašel
• rostoucí slabost
• Tepová frekvence
• kašel se při ležení zesiluje, takže osoba je v nucené poloze - pacient sedí s nohama visícími
• úzkost

• kašel se spoustou pěnivého sputa růžově
• nejprve sípání, pak bublání, sípání
• udušení
• žíly na krku bobtnají
• acrocyanóza (odtok krve z končetin, změní barvu na modrou a zchladne)
• možná ztráta vědomí
• strach ze smrti

Pozornost! Když se objeví počáteční příznaky plicního edému, je důležité poskytnout kvalifikovaný med co nejdříve. pomoc, takže byste měli okamžitě zavolat sanitku.

Intoxikace a plicní onemocnění

Pokud jsou alveoly plic ovlivněny škodlivými látkami nebo agresivními látkami, může to vést k otoku orgánu a smrti pacienta. To se stává, když člověk vdechuje jedovaté plyny nebo jed, stejně jako při nesprávném užívání určitých léků.

Mezi další druhy intoxikace, které mohou vést k plicnímu edému, patří otrava drogami nebo alkoholem. Podobná reakce je možná s alergiemi na určité látky. Plicní edém často způsobuje smrt.

Infekce v těle také vede k otravě toxiny. To může vyvolat výskyt plicního edému. Tudíž se může vyskytnout nebezpečný symptom se sepsou, chřipkou, chronickou tonzilitidou, akutní laryngitidou a černým kašlem.

Nemoci, které ovlivňují samotný orgán, mohou způsobit plicní edém. K tomu dochází u chronické bronchitidy, plicních nádorů, tuberkulózy, bronchiálního astmatu a pneumonie..

Někdy je problém způsoben poruchami nejen v nejlehčích, ale i v jiných orgánech. Například může dojít k hromadění tekutin v důsledku nesprávného fungování ledvin a jater. Pokud k tomu existuje predispozice, může se otok vyvíjet i v důsledku fyzického nebo emočního přetížení.

Základní diagnostické metody

• inspirační dušnost s vytažením mezikostálních prostorů během inspirace a supraclavikulární fosílie
• nucená poloha pacienta
• cyanóza (modrost) obličeje a acrocyanóza (modrost končetin)
• vypouklé žíly na krku
• suchý nebo hlenový kašel
• chrastítka slyšená z dálky
• hojné pocení

• intersticiální edém - určený těžkým dýcháním, tachykardie (palpitace), suchý rozptýlený, následně pískot
• alveolární edém - vyjádřený krepitus, vlhké vzestupy (počínaje od plicních plic, a poté hrubě temperamentně po celém jejich povrchu), hluché srdeční zvuky, uslyšíte cvalský rytmus (srdeční rytmus, který se objevuje při poškození srdečního svalu), důraz je kladen na plicní tepnu II. zvýšené oscilace hrudní chlopně v důsledku zvýšeného tlaku v plicní cirkulaci)

Zkušený lékař může snadno určit závažnost stavu pacienta vlhkostí kůže:

• lehce suchá pokožka
• střední - čelo s potem
• těžký - mokrý hrudník
• extrémně těžký - mokrý hrudník a břicho

Další diagnostické metody

• Rentgenové vyšetření: intersticiální edém - fuzzy plicní obrazec, snížená průhlednost řezů v blízkosti kořene
• alveolární edém - změny bazální a bazální části ve formě fokální, difúzní (běžné) formy nebo „motýlích křídel“.

• Elektrokardiografie - odhaluje známky srdečních chorob a přetížení levé strany.
• Echokardiografie - provádí se bez akutního úniku plicního edému, aby se určilo doprovodné onemocnění, které tuto komplikaci vyvolalo.
• Měření rušicího tlaku v plicních kapilárách (hydrostatický tlak) pomocí katétru vloženého do plicní tepny. Tento indikátor je nezbytný pro správnou diagnózu, protože DZLK s kardiogenním edémem roste, ale u nekardiogenního edému zůstává stejný.
• Biochemická analýza krve (transaminázy) - také vám umožňuje rozlišit kardiogenní edém (transaminázy jsou zvýšené) od nekardiogenního edému (normální indikátor).

Diferenciální diagnostika

Je důležité rozlišit plicní edém v čase od astmatu.

Diagnostika

Diagnostická opatření zahrnují fyzikální vyšetření, laboratorní testy a rentgenové záření. Nejprve poslouchá doktor plíce. Pokud dojde k toxickému otoku, uslyšíte vlhké, drobné bublání a krepitaci. Pokud je edém ve fázi dokončení, bude pískat v přírodě vícenásobné, zatímco jsou různé velikosti. Pro lékaře je to docela informativní znamení..

X-ray je instrumentální diagnostická metoda, ve které bude mít obraz fuzzy plicní obličeje, stejně jako kořeny se rozšíří a fuzzy. Při výrazném otoku je plicní obrazec rozmazanější a mohou se vyskytovat i skvrny. Osvícení může naznačovat emfyzém.

Z laboratorních testů budete muset darovat krev. Neutrofilní leukocytóza, zvýšení hemoglobinu, naznačuje toxický edém. Také pozorováno:

• zvýšená koagulace krve;
• hypoxémie;
• hyperkapnie nebo hypokapnie;
• acidóza.

S toxickým edémem je nutná další diagnostika. To vyžaduje elektrokardiogram a krevní testy pro jaterní funkční testy..

První pomoc při otoku

Před příjezdem lékaře to můžete udělat sami:

• Poskytnout pacientovi polohu k sezení nebo napůl se sepnutýma nohama
• Poskytují spolehlivý přístup k velké periferní žíle (pro následnou katetrizaci)
• Uspořádejte čerstvý vzduch
• Nechte pacienta vdechovat páry alkoholu (96% pro dospělé, 30% pro děti)
• Udělejte horkou koupel nohou
• Používejte žilní turné na koncích (od 30 minut do 1 hodiny)
• Neustále sledujte dech a puls
• V přítomnosti nitroglycerinu a ne nízkého krevního tlaku - 1-2 tablety pod jazykem.

Přečtěte si také: První pomoc při cévní krizi

Pohotovostní péče o plicní edém, poskytovaná záchranným týmem před příjezdem do nemocnice, je následující:

• Kyslíková terapie (aktivní saturace kyslíkem)
• Sání pěny a protipěnivá terapie (inhalace kyslíku pomocí ethanolu)
• Diuretická terapie (lasix, novurit) - odstraňuje přebytečnou tekutinu z těla, při nízkém krevním tlaku se používají snížené dávky léků
• V případě bolesti - užívající léky proti bolesti (analgin, promedol)
• Další léky, v závislosti na hladině krevního tlaku: vysoce - gangliobloky (přispívají k odtoku krve ze srdce a plic a do končetin: benzohexonium, pentamin), vazodilatátory (dilatační cévy: nitroglycerin)
• normální - snížené dávky vazodilatátorů
• nízko - inotropní léky (zvýšení kontraktility myokardu: dobutamin, dopmin).

Léčba plicního edému

V nemocnici terapie pokračuje.

• Kyslíková terapie - inhalace kyslíku s ethanolem k uhasení pěny v plicích
• Narkotická analgetika (léky proti bolesti) a antipsychotika (léky ke snížení psychomotorického rozrušení): snižují hydrostatický tlak v plicních cévách a snižují průtok žilní krve. Příprava: morfin, fentanyl
• Diuretika - snižují objem cirkulující krve, způsobují dehydrataci plic: furosemid
• Srdeční glykosidy (poskytují kardiotonický efekt): strophanthin, korglikon
• Další léky k léčbě plicního edému v závislosti na hladině krevního tlaku (viz výše)
• Odstranění a prevence bronchospasmu: eufillin, aminofylin
• Glukokortikoidy, povrchově aktivní léčba: používá se pro nekardiogenní plicní edémy.
• U infekčních chorob (pneumonie, sepse) - širokospektrální antibiotika.

Je důležité vědět: srdeční glykosidy jsou předepisovány hlavně u pacientů se středním městnavým srdečním selháním; glukokortikosteroidy s kardiogenním plicním edémem jsou kontraindikovány.

Účinky otoku

Pokud má osoba příznaky otoku dýchacího systému, je to docela nebezpečné a může to způsobit smrt. Z tohoto důvodu vyžaduje plicní edém naléhavou léčbu na klinice..

Je třeba si uvědomit, že toto onemocnění se často stává příčinou hladovění celého organismu kyslíkem a vede k selhání práce vnitřních orgánů. Obzvláště nebezpečné pro mozek..

Prognóza včasné léčby plicního edému je celkem příznivá. Ve většině případů vše končí dobře. Pokud neexistuje lékařská pomoc, ani při pomalém vývoji otoky, je pravděpodobnost fatálního výsledku extrémně vysoká. Pacient s největší pravděpodobností zemře na zadušení..

Při včasné a správné léčbě plicní edém na léčbu dobře reaguje, mnoho pacientů se zcela zotavuje a v budoucnu neexistují žádné problémy. Jediným případem, kdy lékaři nemohou zaručit pozitivní výsledek, je plicní edém, který je kombinován s kardiogenním šokem. V takové situaci je zotavení poměrně vzácné..

Prevence

Při srdečním selhání v chronické formě jsou předepisovány ACE inhibitory (léky pro léčbu hypertenze). Při opakujícím se plicním edémech se používá izolovaná ultrafiltrace krve.

Prevence rovněž spočívá v zamezení faktorům vyvolávajícím plicní edém: včasná léčba srdečních chorob, nedostatek kontaktu s toxickými látkami, přiměřená (nezvýšená) fyzická a respirační zátěž.

Plicní edém je patologický stav způsobený pocením nezánětlivé tekutiny z kapilár plic do alveol a intersticium plic, což vede k náhlému narušení výměny plynů v plicích a výskytu kyslíkového hladovění tkání a orgánů - hypoxie. Tento stav se klinicky projevuje ve formě akutního pocitu nedostatku vzduchu, tj. Udušení a kožní cyanózy (cyanóza). V závislosti na důvodech, které jej způsobily, se plicní edém dělí na dva typy:

• membranózní - vyskytuje se s vlivem endogenních nebo exogenních toxinů na tělo, které narušují integritu stěn krevních cév a alveolární stěny, a v důsledku tohoto procesu kapilární tekutina nevstoupí do plic;
• hydrostatický - vyskytuje se na pozadí patologií, které způsobují zvýšení hydrostatického tlaku v cévách, díky čemuž krevní plazma opouští cévy v plicním intersticiálním prostoru a poté do alveol.

Nekardiogenní forma

Mechanismus vývoje kardiogenní formy otoků je spojen se zvýšením tlaku v plicních kapilárách. Je to způsobeno zvýšeným diastolickým tlakem v levé komoře..

Levá komora se nemůže dostatečně stáhnout, aby vytlačila veškerou krev z dutiny do aorty. To vede ke zvýšení tlaku, nejprve v levé komoře a poté v levé síni. Protože plicní žíly proudí do levé síně, v průběhu času stoupá v plicní cirkulaci tlak. Kapalina proudí nejprve do intersticiální tkáně a poté do alveol.

Ze stejného principu plíce bobtnají kvůli hypervolemii (zvýšený objem krve).

Mechanismus vývoje plicního edému je za těchto podmínek spojen s působením toxinů (jedy, bakteriální exotoxiny, metabolity při selhání ledvin atd.) Na endotel plicních kapilár.

Proč se otok vyvíjí?

• Nemoci, které jsou doprovázeny uvolňováním exogenních nebo endogenních toxinů (proniknutí infekce do krevního řečiště (sepse), zánět plic (pneumonie), stejně jako předávkování léky („Apressin“, „Fentanyl“), radiační léze plic, užívání omamných látek - kokain a heroin toxiny způsobují vadu integrity alveolokapilární membrány, v důsledku čehož se zvyšuje její propustnost, kapilární tekutina vstupuje do prostoru vně cév.
• Srdeční choroby ve fázi dekompenzace, které doprovázejí stázi krve v plicním oběhu (plicní emfyzém, infarkt myokardu) a selhání levé komory.
• Nemoci plic, které způsobují stagnaci pravého kruhu krevního oběhu (plicní emfyzém, bronchiální astma).
• Tromboembolismus plicní tepny. U lidí s predispozicí k tvorbě krevních sraženin (trpících hypertenzí, křečovými žilami atd.) Se může krevní sraženina tvořit a následně odtrhávat od stěny cévy a migrovat tělem s průtokem krve; po dosažení větví plicní tepny je trombus schopen ucpat lumen a tím způsobit zvýšení ukazatelů tlaku v cévách a kapilárách, které se od ní oddělují - zvyšuje se hydrostatický tlak v nich, což vede k plicnímu edému).
• Onemocnění, která jsou doprovázena snížením obsahu bílkovin v krvi (renální patologie s nefrotickým syndromem, cirhóza jater atd.); za těchto podmínek se onkotický krevní tlak snižuje, což může způsobit rozvoj plicního edému.
• Infuze (intravenózní infuze) velkého počtu roztoků bez další nucené diurézy způsobují zvýšení hydrostatického tlaku v krvi a rozvoj plicního edému..

Mechanismus vývoje patologie

Toxické látky vstupující do plicní tkáně přes dýchací cesty poškozují alveolární kapilární bariéru. V tomto případě dochází k buněčné smrti - alveocyty, endoteliocyty atd. Alveoly jsou ovlivněny, hromadí tekutinu (otoky). Tento stav způsobuje narušení procesu výměny plynu v plicích..

V procesu vývoje toxického edému dochází ke změně kvality krve. Zhoustne a stává se viskóznějším. Rovněž jsou narušeny všechny metabolické procesy, protože dochází k hromadění kyselé flóry a pH se posune na kyselou stranu.

Příznaky patologie

Symptomatologie onemocnění se objevuje ostře a rychle se zvyšuje. Klinický obraz navíc závisí na rychlosti transformace intersticiálního stadia edému na alveolární.

Formy plicního edému jsou klasifikovány podle míry nárůstu příznaků takto:

• akutní (příznaky alveolárního edému jsou pozorovány 2 až 4 hodiny po objevení se příznaků intersticiálního edému) - je tvořen infarktem myokardu, defekty mitrální chlopně (hlavně po psychoemotivním stresu nebo intenzivní fyzické námaze);
• subakutní (trvá od čtyř do dvanácti hodin) - dochází v důsledku zpoždění v tělní tekutině, s akutním selháním ledvin nebo jater, vrozenými vadami hlavních cév a srdce a lézemi plicního parenchymu infekčního nebo toxického původu);
• zdlouhavé (trvající den nebo více) - vyskytuje se u systémových patologií pojivové tkáně (vaskulitida, sklerodermie), chronických zánětlivých procesů v plicích, chronického selhání ledvin);
• fulminant (po vzniku otoku, po několika minutách způsobí smrt pacienta) - je zaznamenán s rozsáhlým infarktem myokardu a anafylaktickým šokem.

U chronických onemocnění začíná plicní edém obvykle v noci kvůli dlouhodobé horizontální poloze pacienta. U plicní embolie není nutný vývoj událostí v noci, protože stav člověka se může kdykoli zhoršit.

Hlavní příznaky plicního edému jsou následující:

• těžká dušnost v klidu; bublající, mělké, rychlé dýchání, které je slyšet z dálky;
• náhlý pocit ostrého nedostatku vzduchu (bolestivé zadušení), který se zesiluje, když pacient leží na zádech; pacient je v tomto případě nucen být orthopnea, tj. sedět s tělem, nakloněn dopředu a opřít se o natažené paže;
• kompresivní, naléhavá bolest ve sternu způsobená nedostatkem kyslíku;
• kašel s pískotem, který je slyšet na dálku (vzdálený), růžový zpěněný sputum);
• těžké srdeční palpitace (tachykardie);
• agitace pacientů, zmatek, strach ze smrti, kóma - nedostatek vědomí.
• cyanóza (modrost) nebo bledost pokožky, silný lepivý pot v důsledku centralizace krevního oběhu, aby kyslík poskytl životně důležitým orgánům kyslík.

Přečtěte si také: Příznaky plicního edému psa

Příčiny

Co způsobuje plicní edém? Důvodů rozvoje plicní patologie je mnoho. Jsou spojeny s kardiologií, plicní medicínou, nefrologií a dalšími oblastmi medicíny. Příčiny plicního edému tedy mohou být následující:

• kardioskleróza;
• akutní infarkt myokardu;
• srdeční selhání;
• arytmie;
• vrozená kapka;
• Chronická bronchitida;
• tuberkulóza;
• cirhóza jater;
• akutní pankreatitida;
• akutní laryngitida;
• ARVI;
• chřipka.

U starších lidí

Hlavní příčinou plicního onemocnění u starších pacientů je krevní stáza, která se vyvíjí v důsledku dlouhodobého stavu ležení. Příznaky přetížení jsou podobné příznakům respiračního selhání. Jiné příčiny vývoje patologického stavu zahrnují:

• dlouhodobé užívání léků se salicyláty;
• krevní transfúze;
• infekční choroby ovlivňující dýchací systém;
• reakce na zavedení proteinových látek.

U pacientů na lůžku

Při vodorovné poloze vstupuje do těla mnohem méně vzduchu než ve svislé poloze. Vzhledem k tomu, že dýchací aktivita je snížena, průtok krve v plicích se snižuje a dochází ke stagnaci. Vytváří se tak sputum, jehož vykašlávání v horizontální poloze je obtížné - proces stagnace pokračuje. Sputum navíc obsahuje složky, které způsobují zánět. Postupný vývoj plicního edému je charakteristický pro mnoho pacientů upoutaných na lůžko..

První pomoc

Pacient s plicním edémem potřebuje okamžitou pomoc. Je třeba provést řadu akcí:

• zavolat sanitku při prvních známkách srdečního astmatu;
• aby pacientovi pomohlo zaujmout polohu vsedě nebo polosedě, nohy by měly být sklopeny;
• dejte nohy do mísy naplněné horkou vodou;
• otevřete okna a zajistěte pacientovi přívod čerstvého vzduchu, uvolněte nebo odstraňte těsný oděv, který ztěžuje dýchání;
• kontrola srdeční frekvence a dýchání;
• pokud existuje tonometr, změřte krevní tlak pacienta;
• při srdečním tlaku vyšším než 90 by měl být pacientovi podán sublingvální tableta nitroglycerinu;
• aplikovat žilní turnikety na nohy, aby tam držely žilní krev a snižovaly zátěž srdce;
• aplikujte postroje na dolní končetiny postupně, mohou být na nohou déle než dvacet minut;
• když se tlak normalizuje, vstříknou se pacientovi diuretika (například „Lasix“), aby se snížilo množství tekutiny v plicích;
• proveďte 96% inhalaci (pro děti - 30%) alkoholickým vodným roztokem, který má odpěňovací účinek.

Po výše uvedených manipulacích je nutné počkat na sanitku, která zase zmírní edém plic a vezme pacienta na intenzivní péči. Lékaři zde určí příčinu onemocnění a v budoucnu se s léčbou bude zabývat příslušný odborník.

Pohotovostní lékařská péče

Jakmile dorazí ambulance, musí pacientovi s plicním edémem podat anestetické narkotikum do žíly (Promedol, Morfin), aby se normalizoval hydrostatický tlak v plicní cirkulaci, nitroglycerin a diuretikum. Při přepravě do zdravotnického zařízení se provádí následující manipulace:

• pacient je položen tak, že horní část těla je zvednuta;
• pokud neexistují diuretika, pak se na nohy umístí turnikety, musí se zachovat tepenný puls;
• provádí se kyslíková terapie (v případě potřeby se pacient vloží do průduškové trubice a vytvoří umělou plicní ventilaci);
• do kompozice inhalačního roztoku by měl být zahrnut odpěňovač (vodný roztok ethylalkoholu od 70 do 96%), což snižuje napětí exsudátu;
• pacient každých půl hodiny - 40 minut po inhalaci by měl dýchat čistý kyslík;
• k odsávání pěny z horních cest dýchacích se používá elektrické sací čerpadlo;
• když se v plicní tepně vytvoří trombus, použijí se antikoagulanty, které ředí krev;
• pokud má pacient fibrilaci síní, podává se srdeční glykosid;
• glykosidy nelze použít pro ventrikulární tachykardii, zvracení nebo nevolnost;
• je-li plicní edém způsoben předávkováním léky, používají se léky, které snižují svalový tonus;
• při diastolickém tlaku nad 100 je nutné intravenózně podat 50 μg nitroglycerinu;
• u bronchospastického syndromu je pacientovi podáván „dexamethason“ nebo „methylprednisolon“;
• při tepové frekvenci nižší než 50 za minutu se používá kombinace atropinu a eufillinu;
• má-li pacient bronchiální astma, měla by mu být podána standardní dávka nitroprusidu sodného nebo pentaminu sodného.

Léčba plicního edému

Při plicním edému by další pomoc měli provádět odborníci z jednotky intenzivní péče nebo jednotky intenzivní péče. Pozorování dýchání, tlaku a pulsu by mělo být postupné. Jakékoli léky se podávají prostřednictvím katétru, který se zavádí do žíly pod klíční kost..

Po zastavení otoku začíná léčba nemoci, která ji způsobila. Antibiotika a antivirová terapie jsou vyžadovány k léčbě otoků různého původu..

Patologie dýchacího systému by měla být léčena antibiotiky z počtu fluorochinolonů a makrolidů, které mají protizánětlivý účinek a vykašlávání. Penicilin se používá zřídka, protože je málo účinný. Spolu s antibiotiky jsou předepisovány imunomodulátory, které ovlivňují imunitní systém a zabraňují nové infekci.

Pokud je otok způsoben intoxikací, jsou předepisovány léky k odstranění příznaků a v případě potřeby k nápravě zvracení. Po diuretice je také nutné obnovit rovnováhu mezi vodou a solí v těle.

Z akutní pankreatitidy v těžké formě jsou předepisovány léky, které inhibují aktivitu pankreatu. Kromě nich jsou předepsány enzymatické přípravky a léky, které urychlují hojení nekrotických ložisek.

Astmatické záchvaty uvolňují léky na ředění sputa, bronchodilatancia a glukokortikosteroidy.

U jaterní cirhózy se předepisují léky chránící tento orgán a také kyselina thioktová.

Z tohoto důvodu jsou zapotřebí patologie, jako je infarkt myokardu, blokátory adrenergních látek, léky, které zabraňují vzniku krevních sraženin, jakož i inhibitory enzymu konvertujícího angiotensin..

Po srdečním astmatu je prognóza převážně příznivá, ale pacient by měl podstoupit specializované vyšetření do jednoho roku.

Efekty

Plicní edém přispívá k vytvoření příznivých podmínek pro porážku vnitřních orgánů. Důsledky patologie plic jsou tedy různé:

• zápal plic;
• atelektáza plic;
• pneumoskleróza;
• emfyzém;
• hypoxie;
• cévní mozková příhoda;
• kardioskleróza;
• srdeční selhání;
• ischemické poškození orgánů nebo systémů těla;
• poruchy výměny plynu;
• acidóza;
• smrt.

Metody tradiční medicíny

Doma můžete pomocí lidových léků odstranit příznaky plicního edému a snížit zátěž léků na játrech.

Efektivní je odvar medu (sklenice) a anýzu (tři polévkové lžíce). Přísady se nalijí horkou vodou, látka je vyluhována po dobu 15-20 minut. Připravený vývar se bere jednou denně dovnitř.

K čištění dýchacích cest použijte odvar lnu. Je nutné vařit pět polévkových lžic surovin v litru vody, pak se přelije gázou. Připravený vývar se vypije 200 gramů během dne 5-6krát.

V lidovém lékařství existuje poměrně málo receptů na infuze a odvary, které lze použít k léčbě otoků. Hlavním cílem těchto metod je eliminace kašle a získání expektorančního efektu pro vylučování tekutiny z plic.

Alveolární plicní edém

Zpočátku se v horních částech plic objevuje značné množství mokrých ralesů různých velikostí, později jsou slyšet téměř po celém povrchu plic. Podobně jako srdeční astma se alveolární plicní edém vyskytuje častěji v noci. Někdy je krátkodobý a přechází sám, v některých případech to trvá několik hodin, se opakuje. Někdy se setkáváme s fulminantním nebo fatálním edémem, ve kterém se klinický obraz vyvíjí během několika minut s bohatou pěnou. Pacient se doslova topí ve své vlastní pěně.
Hemodynamický (srdeční) plicní edém podle závažnosti projevů může být 4 stupně: stupeň je profylaktický. Plicní edém ve stádiu drobných změn - dušnost, mírný bronchospasmus, auskultace - vlhké rály v plicích; stupeň - mírný plicní edém se středně velkými a zvučnými rales, slyšitelný na dálku (v ústech pacienta) a mírná orthopnea; stupeň - závažný plicní edém s ortopnoe a rales jasně definovanými na dálku; stupeň - závažný plicní edém, známý jako klasický plicní edém. Pacient trpí velmi závažnou orthopnea pokrytou hojným potem. Jsou detekovány drsné vzpěry z dálky.
Typické příznaky akutního plicního edému: těžká dušnost, vysoká rychlost dýchání; těžký celkový stav, orthopnea, bledá cyanotická barva kůže, pocení, pocit strachu; nejprve se objeví suchý pískot, který píská, v souvislosti s nímž je často mylně diagnostikován útok průdušek-
chiální astma, později s přidáním alveolárního edému - malé a hrubé vlhké rály;
- pěnivé, hemoragicky zbarvené sputum.
Plicní edém způsobený zvýšenou permeabilitou (ALP) je způsoben akutním rozsáhlým poškozením endotelu plicních mikrovzorů. Voda a protein opouštějí plicní mikrocirkulační lože v přilehlém intersticiálním a alveolárním prostoru mezerami mezi poškozenými endoteliálními a epiteliálními buňkami. Když se propustnost alveolokapilární membrány zvyšuje, otok se vyvíjí i při normálních hodnotách mikrovaskulárního plicního tlaku a při vyšších hodnotách tlaku je pozorován otok. OLPP je častější v adolescenci a středním věku. V tomto případě je úmrtnost 60 až 80%.
OLPP a GDOL se liší svým průběhem. Hemodynamický edém se často projevuje v prvních minutách po náhlém zvýšení plicního kapilárního hydrostatického tlaku. Naproti tomu OLPP není klinicky patrný do 6–48 hodin po akutním poškození plic. Tento časový interval odráží postupně se zvyšující účinek na kapilární propustnost zánětlivé reakce způsobené primárním poškozením plic..
Oba typy otoků mají také různé rychlosti obnovy plicních funkcí. GDOL výrazně klesá během několika hodin po obnovení normálního plicního mikrovaskulárního tlaku. Voda je aktivně absorbována z alveolárních vzduchových prostorů intaktním epitelem. Dokonce i těžký hemodynamický edém dokáže úplně ustoupit za pouhé 2–4 dny. Doba pro autorizaci OLPP je zpravidla asi 1–2 týdny. Oprava akutně poškozených alveolokapilárních membrán vyžaduje čas. Kromě toho vysoký obsah bílkovin v edematózní tekutině snižuje rozlišení otoků, protože protein se vrací do interstitia přes epitel mnohem pomaleji než voda a soli. Nejběžnější příčinou ALS je sepse. Při těžké sepse způsobuje systémová zánětlivá reakce na lokální infekci endoteliální poškození v celém těle, včetně plic. Mezi další důležité příčiny ARVD patří bakteriální a virová pneumonie, aspirace kyselých žaludečních obsahů, inhalace toxických plynů (včetně 100% O2, způsobující hyperoxii nebo intoxikaci kyslíkem), různé projevy onemocnění drogami a alergické reakce, trombóza a embolie plicních mikrozásobníků. Je třeba poznamenat, že závažné AFS je často charakteristickým časným příznakem syndromu akutní respirační tísně - ARDS. Nejedná se o specifické onemocnění, ARDS je akutní selhání respiračních a ne respiračních funkcí plic, které se vyvíjí v důsledku poškození plicního interstitia endo- a / nebo exogenními škodlivými faktory. Diagnostická kritéria pro ARDS jsou: akutní nástup; těžká hypoxie (PaO2) Nebezpečí kyslíkové terapie by nemělo být přeceňováno. Hypoxie způsobená touhou snížit koncentraci kyslíku v inhalovaném vzduchu má vážnější důsledky než ty, které jsou spojeny s hyperoxií. Je však třeba si uvědomit, že koncentrace kyslíku v respirační směsi být minimální, ale dostačující pro korekci hypoxie.
V současnosti dostupná data nám umožňují učinit následující závěr: koncentrace kyslíku v inhalovaném vzduchu menší než 60% při atmosférickém tlaku málokdy způsobuje poškození plicního parenchymu, a to i při velmi dlouhé expozici. Škodlivý účinek čistého kyslíku na plicní tkáň není pozorován do 24 hodin. Nebezpečí rozvoje absorpční atelektázy se však stane skutečným po 30 minutách. Proto by i při krátkodobém používání vysokých koncentrací kyslíku měla být velká pozornost věnována opatřením pro prevenci absorpční atelektázy: dechové vzorce se zvýšeným tlakem na konci výdechu atd..
Pokud kyslíková terapie nezajišťuje potřebnou oxygenaci nebo se nevyskytuje respirační acidóza, je průdušnice intubována, rekonstruována tracheobronchiální strom (TBD) a zahájena mechanická ventilace (IVL). V podmínkách prehospitálního stadia je naléhavostí situace situace, kdy závažnost stavu pacienta a nedostatek nezbytného vybavení znemožňují podrobně ho prozkoumat. Indikace mechanické ventilace jsou: nedostatek spontánního dýchání; akutní poruchy dýchacího rytmu, patologické a agonistické typy dýchání; zvýšené dýchání o více než 40 za minutu, pokud není spojeno s hypertermií nebo těžkou nevyřešenou hypovolémií; klinické projevy rostoucí hypoxie a / nebo hyperkapnie, pokud nezmizí po konzervativních opatřeních.
První dva body jsou absolutní údaje o mechanickém větrání.
Hemodynamický plicní edém v důsledku přetížení vodou (hypervolémie) je obvykle vyřešen rychle po intravenózním podání furosemidu v dávce 20-40 mg (někdy až 160 mg). Je známo, že furosemid snižuje hydrostatický tlak v mikrovláknech plic několik minut po podání, dlouho před začátkem diuretického působení. Pacienti necitliví na diuretika v důsledku selhání ledvin vyžadují dialýzu nebo ultrafiltraci k odstranění přebytečné tekutiny. Pokud je hemodynamický plicní edém způsoben selháním levé komory, předepisují se inotropní a vazodilatační léčiva ke zlepšení kontrakční funkce myokardu a uvolnění plicní cirkulace.
Při přiměřené hladině systolického krevního tlaku (více než 90 mm Hg) nebo arteriální hypertenze se léčba nejlépe zahájí intravenózní infuzí nitroglycerinu. Nitroglycerin primárně rozšiřuje venuly, ale ve velkých dávkách způsobuje dilataci arteriol. Infuze se obvykle zahajuje rychlostí 10–20 µg / min a zvyšuje se o 5–10 µg / min každých 5–10 minut, dokud není požadovaný hemodynamický (pokles krevního tlaku a CVP) nebo klinický účinek (odstranění anginózního záchvatu, zmizení ischemických změn na EKG). Možné je také orální (pod jazykem) dávkování nitroglycerinu: pro plicní edém 1. - 2. století je obvykle postačující 0,8–1,6 mg a plicní edém 3. - 4. století je nutné předepsat 0,8-1,6 mg každých 10-15 minut až do začátku klinického účinku. Účinnost léčby VLD je hodnocena na základě dynamiky klinických symptomů. Použití ganglioblokátorů jako alternativy k dusičnanům je nejvhodnější pro vývoj hemodynamického plicního edému na pozadí poškození diencefalických formací v důsledku traumatu nebo vaskulárních poruch (tzv. Centrogenní plicní edém). Pokud je systolický krevní tlak pod 90 mmHg a existují známky hypoperfúze životně důležitých orgánů (oligurie), zvoleným lékem je dobutamin (dobutrex), který se podává jako intravenózní infúze v dávce 5 až 10 μg / kg / min. Dobutamin, který má dostatečný inotropní účinek, nemá prakticky žádný účinek na srdeční frekvenci, což je velmi důležité u pacientů s tachyarytmiemi. V případě těžkého selhání levé komory doprovázeného prudkým poklesem krevního tlaku by měl být použit dopamin. Má vyšší alfa-adrenergní aktivitu než dobutamin a zvyšuje krevní tlak rychleji. Infuze se provádí rychlostí 5 až 10 až 20 μg / kg / min pod kontrolou krevního tlaku a produkce moči. Velké dávky mohou způsobit tachykardii, zvýšenou excitabilitu myokardu a zvýšenou intrapulmonální rezistenci. Je také možné použití noradrenalinu. V některých případech je při přetrvávající hypotenze (šoku) možné kombinované použití dopaminu a dobutrexu. Výsledkem je zvýšení systémového krevního tlaku, průtoku krve ledvinami, zlepšení celkového stavu, stabilizace hemodynamiky a celkového stavu..
Použití srdečních glykosidů je nejvíce odůvodněné u pacientů s chronickým selháním oběhu komplikovaným tachysystolickou formou fibrilace síní. Při současném bronchiolospasmu a bradykardii se intravenózně používá aminofylin 2,4% 5-10 ml.
Posloupnost opatření pro OLZHN: polosedavá poloha s nohama dolů; inhalace kyslíku nebo směsi kyslík-alkohol; nitroglycerin, nitrosorbidový sprej; v případě potřeby inotropní podpora; diuretika (možná sublingvální); morfin (vazodilatační účinek, snížení dráždivosti dýchacího centra, snížení tachykardie).
Při použití nitroglycerinu, periferních vazodilatátorů je použití turniketů k zastavení plicního edému zjevně nepraktické.
Léčba ALPP je zaměřena na odstranění příčin akutního poškození plic a zachování funkcí životně důležitých orgánů. V případě ALPP, na rozdíl od hemodynamického edému, jsou pokusy o optimalizaci průtoku krve v malém kruhu obvykle neúspěšné. Aby se snížila akumulace edematózní tekutiny v plicích, vyvíjí se úsilí o udržení intravaskulárního objemu na minimální úrovni vhodné pro odpovídající srdeční výdej. Současně je věnována velká pozornost enterálnímu i parenterálnímu způsobu podávání tekutin. U těchto pacientů jsou koloidní roztoky (albumin, plazma) kontraindikovány. Respirační podpora v této kategorii pacientů je dominantní ve srovnání s farmakoterapií. Nejoptimálnější ventilační režimy: se zvýšeným tlakem na konci výdechu (PDKV) o 5-10 mm Hg. a auto-PEEP s inverzí fází dýchacího cyklu.
Pro obnovení permeability a elastických vlastností plicních cév je indikováno použití angioprotektorů (L-lysin escinát) a nesteroidních protizánětlivých léků. Názory na použití kortikosteroidů jako membránových stabilizátorů jsou kontroverzní. Používání methylprednisolonu v dávce 25–30 mg / kg denně během prvních tří dnů je povoleno. L-lysin escinát má dekongesivní, membránově ochranný a protizánětlivý účinek. Používá se v dávce 20–30 mg denně intravenózním kapáním po dobu 8–12 dní. Mezi nesteroidními protizánětlivými léky by mělo být upřednostněno blokátory COX-2, které nemají vedlejší renální a gastrointestinální účinky. Je důležité, aby léky této skupiny byly schopné zvýšit reflex plicní vazokonstrikce na hypoxii (Euler-Lillestrandův reflex) v nevetraných oblastech plic. Díky této akci může být pozorováno snížení alveolárního zkratu. Léčivou látkou je meloxikam (movalis) 7,5-15 mg intramuskulárně 1krát denně po dobu 5-10 dnů.
Zvláštní pozornost by měla být věnována některým konkrétním typům plicního edému, jejichž příčinou je utonutí a vdechování toxických látek..
Skutečné utopení je 85-95% všech nehod na vodě. Je založen na aspiraci velkého množství vody s následným narušením výměny plynu při zachování anatomické integrity vnějšího dýchacího přístroje. Závažnost a reverzibilita patologických procesů v tomto případě závisí na množství a kvalitě nasávané tekutiny.
Při utonutí ve sladké vodě dochází k rychlému (do 2–3 minut) pohybu hypotonické tekutiny do vaskulárního lůžka plic s objemovým přetížením levého srdce. Hemodiluce a hemolýza jsou příčinou elektrolytové nerovnováhy (hyperkalémie, hyponatrémie, hypokalcemie, hypochlorémie), která vyvolává vývoj fatálních arytmií a hemoglobinurické nefrosy s výsledkem akutního selhání ledvin. Ničení povrchově aktivní látky čerstvou vodou vytváří podmínky pro atelektázu a rozvoj otoků.
Mořská voda je koncentrovaný solný roztok, který se dostává do alveol, pomáhá přitahovat tekutinu a bílkovinu do jejich lumenu z vaskulárního lože. Tato okolnost vede k rychlému rozvoji závažného otoku, který je doprovázen arteriální a žilní hypotenzí. Hypovolemie a hemokoncentrace v důsledku osmotického účinku hypertonického roztoku. Na rozdíl od toho se plicní edém s utonutím ve sladké vodě objevuje po určité době se zvyšováním hypoxie, zvyšováním mikrovaskulárního hydrostatického tlaku v malém kruhu a propustností alveolipilární kapiláry.
Asfytické („suché“) utopení je charakterizováno přetrvávajícím laryngospasmem v důsledku vniknutí malého množství vody do horních cest dýchacích (VDP). Tento typ utopení se vyskytuje bez aspirace vody a představuje 5 až 20% všech případů utonutí. Vdechnutí spastické glottis vede ke snížení intraalveolárního a tkáňového plicního tlaku, což způsobuje zvýšení průtoku žilní krve do plic, zvýšení filtračního tlaku a transdukci tekutin do alveol.
Specifika pomoci oběti plicního edému v důsledku utopení poskytuje především typickou kardiopulmonální-cerebrální resuscitaci (SLCR), včetně urgentní obnovy průchodnosti dýchacích cest, mechanické ventilace a masáže uzavřeným srdcem. Neměli byste ztrácet drahocenný čas odstraňováním vody z dolních dýchacích cest. Aby se zabránilo regurgitaci a zpětnému vdechnutí, je indikováno odstranění vody ze žaludku. Nejoptimálnějším způsobem obnovení průchodnosti horních cest dýchacích je časná tracheální intubace s nafukovací manžetou, která umožňuje těsnost dýchacích cest a umožňuje provádět mechanickou ventilaci v režimu PEEP..
Při utonutí ve sladké vodě jsou uvedena opatření zaměřená na odstranění hypervolémie a následků hemolýzy. Je indikováno intravenózní podávání furosemidu od 40 do 120 mg během prvních 6 hodin. Aby se zabránilo tvorbě hematinu v renálních tubulích, podává se roztok NaHC03 4,2% - 100 ml. Při těžké bradykardii způsobené hyperkalémií je výhodné použít antagonisty K + (roztok CaC12 10% - 10 ml) a léky, které podporují přechod K + z plazmy do buňky (směs glukózy a inzulínu, hydroxybutyrát sodný).
Když se topí v mořské vodě, spolu s časným použitím mechanické ventilace v režimu PDKV, je zobrazeno použití odpěňovačů. Pro korekci hypovolémie je indikováno použití roztoku mannitolu v dávce 0,5–1 g / kg tělesné hmotnosti oběti, jakož i intravenózně sorbilakt a reosorbilakt 400–600 ml..
Akutní toxikochemická poškození dýchacího systému se obvykle vyskytují v případech průmyslových mimořádných událostí, kdy mohou být vdechovány významné koncentrace dráždivých toxických látek. Prevalence a závažnost poškození dýchacích cest a plic závisí na rozpustnosti toxické látky ve vodě. Toxické látky (chlor, oxid siřičitý, amoniak), snadno rozpustné ve vodě, a tedy v tělních tekutinách, působí hlavně na sliznici horních cest dýchacích, průdušnici a velké průdušky. Pouze vdechováním velkých koncentrací a dlouhodobé expozice se jejich poškození rozšíří na bronchioly a plicní parenchym. K působení těchto látek dochází okamžitě po kontaktu.
Dráždivé látky, málo rozpustné ve vodě (oxidy dusíku, fosgen, chloropicrin, dimethylsulfát), které mají mírný dráždivý účinek na horní cesty dýchací, ovlivňují hlavně parenchym plic. V tomto případě se první klinické příznaky po vystavení těmto látkám zpravidla objevují po latentním období různého trvání.
Toxický plicní edém je nejnebezpečnější a nejzávažnější forma poškození dýchacích cest. Je to mnohem těžší as vyšší úmrtností než plicní edém jiné etiologie. Hlavní mechanismus vývoje toxického plicního edému s inhalací-

otrava dráždivými látkami je zvýšení propustnosti alveol-kapilární membrány. Aseptický toxicko-chemický zánět konfluentní povahy, přítomnost leukocytózy a teplotní reakce s toxickým plicním edémem, někteří vědci považují za možnost akutní serózní toxické pneumonie, když exsudační procesy před buněčnou infiltrací.
Během toxického plicního edému se rozlišuje několik fází: fáze počátečních jevů (reflexní), latentní fáze, fáze klinických projevů a zpětný vývoj.
Ve fázi počátečních jevů vykazují oběti známky podráždění sliznic očí a dýchacích cest (kašel, bolest v krku), které procházejí 15-30 minutami.
Po ústupu jevu podráždění nastává skryté stádium nebo období imaginární pohody, která trvá dvě hodiny až den. V této fázi nejsou žádné stížnosti. Údaje o rychlém a mělkém dýchání a pulzní oxymetrii však způsobují podezření na první příznaky hypoxémie. Morfologické histologické změny v této fázi jsou charakterizovány edémem intersticiální plicní tkáně.
Stádium klinických projevů odpovídá vývoji progresivního alveolárního plicního edému a rostoucímu akutnímu respiračnímu selhání. Při těžkých formách toxického plicního edému může dojít k smrti 24–48 hodin po otravě. Plicní edém je zvlášť prognosticky nepříznivý, provázený hemodynamickou dekompenzací (kolaps).
V mírnějších případech a včasnou léčbou nastává fáze zpětného vývoje plicního edému. Počínaje 3 dny po toxickém účinku se stav pacienta stabilizuje, snižuje se dušnost, cyanóza a oddělené množství sputa. Tělesná teplota však zůstává po dobu 5-6 dnů nemoci stále zvýšená na subfebrilní čísla. Pokud tělesná teplota a počet leukocytů v periferní krvi nedosáhnou normu během období ústupu klinických projevů otoku 6–7. Dne po otravě, závažnost auskultačních jevů v plicích se nesníží, ale můžeme uvažovat o připojení k sekundární infekci, což je nejčastější komplikace toxického plicního edému. Další nebezpečnou komplikací je sekundární plicní edém, který se může vyvinout na konci prvního nebo začátku třetího týdne nemoci v důsledku nástupu akutního srdečního selhání levé komory.
První pomoc v případě inhalačního poškození toxických dráždivých látek spočívá v okamžitém ukončení kontaktu s toxickou látkou a vyloučení